Как диабет влияет на печень: утрата функциональности, разрушение клеток

Сахарный диабет – это не только медицинская, но и социальная проблема. Болезнь отличает не только хронический характер течения, но и развитие осложнений на все органы.

Печень также страдает от диабета вне зависимости от его типа, что связано с ее реакцией на повышенный уровень глюкозы в крови и патологии в обмене инсулина.

Если лечение не предпринято вовремя, может развиться цирроз печени.

Как диабет влияет на печень

Как правило, компенсированный диабет минимально влияет на печень, и поэтому больные длительно не ощущают симптомов поражения этого органа. А вот диабет декомпенсированного типа приводит к более быстрому ее разрушению и изменению ее структуры.

Часто печень при сахарном диабете бывает увеличенной. Причина этого явления – повышенное отложение в ней жира. При значительном увеличении печени врачи говорят о так называемой гепатомегалии.

Если увеличение печени произошло в детском возрасте, то развивается так называемый синдром Мориака. Печень бывает огромных размеров, а рост задерживается. Нередко уменьшение размеров гениталий.

При длительном жировом перерождении печени есть высокая вероятность того, что разовьется цирроз.

Что такое цирроз печени

Цирроз печени – это прогрессирующая перестройка нормальной структуры органа. Клетки печени постепенно перерождаются и заменяются жировыми. Функции ее при этом серьезно нарушаются. В дальнейшем развивается печеночная недостаточность и печеночная кома.

Пациент с подозрением на цирроз предъявляет такие жалобы:

• повышенная утомляемость;
• нарушение ночного сна;
• понижение аппетита;
• вздутие живота;
• окрашивание кожи и белковой оболочки глаз в желтый цвет;
• изменение окраски кала;
• боль в животе;
• отек голеней;
• увеличение живота за счет накопления в нем жидкости;
• частые бактериальные инфекции;
• тупая боль в области печени;
• диспепсия (отрыжка, тошнота, рвота, урчание);
• зуд кожи и появление на ней сосудистых «звездочек».

Если цирроз уже сформировался, то он, к сожалению, является необратимым. А вот лечение причин, вызывающих цирроз, позволяет поддерживать печень в компенсированном состоянии.

Читать также  Как начинается гангрена при сахарном диабете желтуха

Печеночная недостаточность при сахарном диабете

Достаточно часто диабет, особенно первого типа, вызывает печеночную недостаточность. Она не только вызывает нарушение работы печени, но и способствует сбоям в работе эндокринной системы. В результате у человека выпадают волосы, у мужчин нарушается потенция, а у женщин – уменьшаются молочные железы.

Всего выделяют три стадии болезни. На первой стадии изменяется цвет кожи, у больного наблюдаются в основном эндокринные нарушения. У детей нарушается половое созревание. Часто беспокоит лихорадка, озноб, ухудшение аппетита.

Вторая стадия характерна нарушениями нервного типа, в связи с постепенным поражением центральной нервной системы. Характеризуется крайне неустойчивым эмоциональным состоянием и даже потерей ориентации во времени и пространстве. Обращает внимание тремор рук, неразборчивость речи, нарушение моторики движений.

На третьей стадии указанные симптомы усиливаются и развивается печеночная кома. Существует три этапа прогрессирования этого крайне опасного для жизни состояния.

1. При прекоме наблюдается упадок сил, спутанность сознания. Замедляются процессы мышления, отмечается потливость, нарушение сна.
2. Вторая стадия – угрожающая. Наступает полная дезориентация больного, возбуждение меняется апатией и наоборот. Период угрожающей комы может длиться до десяти дней.
3. На стадии собственно комы появляется запах аммиака изо рта, появляется шумное дыхание. При неоказании помощи начинаются судороги, а затем происходит полная остановка дыхания.

Печень при различных типах диабета

Сахарный диабет первого типа развивается уже в молодом возрасте. Цирроз печени не будет развиваться тогда, когда будет проводиться эффективное лечение. Помните, что лечение инсулином на первых порах усиливает отрицательное влияние на печень. Дело в том, что инсулин сначала увеличивает содержание в ней гликогена. Но затем ситуация стабилизируется.

Если диабет плохо лечится или вообще не поддается лечению, то неизбежно погибают клетки печени и развивается цирроз.

При диабете второго типа происходит жировое перерождение печени. Если проводится лечение препаратами против диабета, то обычно такого не происходит и печень долгое время будет оставаться в нормальном состоянии. Опять же, если больной будет пренебрежительно относиться к приему противодиабетических препаратов, то печень при сахарном диабете и дальше будет поражаться.

Читать также  Основные симптомы и причины развития лактацидоза при диабете

Лечение поражений печени

Вне зависимости от типа диабета лечение печени обязательно. На него оказывает влияние и стадия, на которой обнаружено поражение печени.

В начальных стадиях заболевания печени достаточна эффективна своевременная коррекция уровня сахара в крови. Эффективно справляется с нормализацией функции печени и диета.

Для того чтобы защитить клетки печени, необходимо принимать гепатопротекторные препараты. Они хорошо восстанавливают пораженные клетки печени. Среди них – Эссенциале, Гепатофальк, Гепамерц и др. При стеатозе принимается Урсосан.

При печеночной недостаточности лечение проводится согласно таким принципам:

• избавление от заболеваний, приводящих к печеночной недостаточности;
• симптоматическое лечение;
• профилактика печеночной недостаточности;
• диета для того чтобы в организме образовывалось меньше аммиака;
• эффективное очищение кишечника, так как вредная его микрофлора имеет влияние на состояние печени;
• коррекция содержания холестерина и билирубина в крови;
• прием средств, направленных на профилактику цирроза.

В обязательном порядке больным назначают препараты калия, лактулозу, витамины. В случае неэффективности лечения проводится гемодиализ, плазмаферез (очищение плазмы фильтрами с последующим возвратом назад в организм).

Диета при поражении печени и диабете

Вне зависимости от типа диабета при поражении печени показана диета. Но при этом надо еще и вести контроль над уровнем сахара.

Необходимо строго контролировать потребление жиров. Их количество ограничивается, а вместо них назначаются другие компоненты. Одновременно ограничиваются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы. Категорически запрещается употребление алкоголя в любом виде.

Отдается предпочтение белковой пище, а также продуктам, содержащим трудноусваиваемые углеводы (в частности, кислые ягоды, хлеб из муки грубого помола).

Только своевременное выявление заболеваний печени при сахарном диабете способствует сохранению органа и отстрочит наступление печеночной недостаточности.

Источник: https://diabetsaharnyy.ru/oslozhneniya/porazhenie-pecheni.html

Сахарный диабет восстановление печени

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Влияние сахарного диабета на печень

Сахарный диабет отрицательно влияет на состояние всех жизненно важных органов. Печень среди них страдает одной из первых, так как сквозь нее все время проходит кровь. Одна из функций этого органа – создание и поддержание запаса углевода гликогена и регуляция обмена веществ. Из-за эндокринных нарушений ухудшается фильтрация крови в печени, во время которой должна происходить ее очистка от токсических веществ, гормонов, аллергенов и конечных продуктов метаболизма. Но существует и обратная взаимосвязь, ведь некоторые заболевания печени сами могут провоцировать развитие сахарного диабета 2 типа. Чаще всего это связано с неправильным питанием и малоподвижным образом жизни.

Роль печени в углеводном обмене

Печень – это депо глюкозы, которая хранится в нем в виде полисахарида гликогена, состоящего из множества углеводных остатков. При биологической необходимости под влиянием ферментов гликоген распадается до глюкозы, и она поступает в кровь.

Также в печени проходит важный биохимический процесс – глюконеогенез. Он представляет собой реакцию образования глюкозы из других органических веществ.

Глюконеогенез позволяет организму восполнить запасы углеводов в экстремальных условиях: при изнурительных физических нагрузках и продолжительном голодании.

Сахарный диабет и печень тесно связаны, и это отрицательно сказывается на самочувствии больного и общем состоянии его здоровья. В клетках этого органа снижается уровень ферментов, необходимых для связывания глюкозы.

Из-за этого она поступает в кровь в гораздо большем количестве, чем это необходимо.

Эта реакция не прекращается даже при гипергликемии, хотя в норме в такой ситуации печень должна перестать выбрасывать сахар в кровь и начать создавать депо гликогена.

Глюконеогенез – частое явление при сахарном диабете, из-за которого у больного может внезапно повыситься уровень глюкозы в крови. Этот механизм также начинает работать неправильно, и запускается не только в тех ситуациях, когда это нужно.

Это приводит к жировому гепатозу печени и ее значительному увеличению в объеме, нарушению нормальной работы и проблемам с пищеварением.

Сахарный диабет 1 типа часто связан с неинфекционными гепатитами. На фоне патологии поджелудочной железы у больного могут начать вырабатываться антитела против клеток собственной печени. В таком случае речь идет об аутоиммунном гепатите, который требует постоянного наблюдения у врача и лечения.

Возникновение патологий в поджелудочной железе часто приводит к нарушениям работы печени и наоборот, поскольку их функции тесно связаны

Цирроз и жировой гепатоз

Цирроз – это заболевание печени, которое носит хронический характер и характеризуется нарушением ее нормальной структуры. Соединительная ткань начинает слишком интенсивно разрастаться, а в ее функциональных клетках возникают рубцовые изменения. Все это приводит к невозможности полноценной работы органа и ухудшению общего самочувствия больного.

К причинам возникновения цирроза относятся:

• вирусные инфекции;
• злоупотребление алкоголем;
• грибковые поражения;
• глистные инвазии.

Из-за цирроза печень не может адекватно расщеплять инсулин, что приводит к его повышенному уровню в крови. Чувствительность тканей к этому гормону снижается, у человека развивается метаболический синдром, который является предшественником сахарного диабета 2 типа.

Если же цирроз развивается уже на фоне сахарного диабета, что бывает крайне редко, его прогноз становится более неблагоприятным, а течение, стремительным.

Из-за серьезных нарушений в обмене веществ организм больного становится ослабленным и не может нормально противостоять другим болезням. Цирроз у диабетиков поддается лечению гораздо тяжелее, по сравнению с пациентами, у которых нет отклонений в углеводном обмене.

Такая особенность – одна из причин, по которой больным сахарным диабетом врачи категорически не рекомендуют употреблять спиртные напитки.

Жировой гепатоз – это болезненное состояние печени, при котором в ее структуре определяется значительное количество жировых отложений.

Лишний жир не дает ей нормально функционировать, в результате чего у пациента нарушается обмен веществ и увеличивается риск заболеть инсулинонезависимым сахарным диабетом. Но гепатоз может развиться также у тех людей, которые уже болеют диабетом 1 типа.

Из-за гормонального дисбаланса в клетках печени начинают происходить болезненные изменения, предотвратить которые можно только с помощью диеты и регулярного медикаментозного лечения.

Большинство патологий печени можно определить с помощью УЗИ

Симптомы нарушений

Далеко не всегда заболевания печени начинают беспокоить больного в самом начале их возникновения. Даже ожирение печени может протекать бессимптомно, притом оно может возникнуть не только при чрезмерной, но и при нормальной массе тела. Боль в области печени возникает только тогда, когда в патологический процесс втягивается ее капсула или желчные протоки.

Стоит внепланово посетить врача, если человек отмечает такие симптомы:

• тяжесть в животе после еды;
• боль в правом подреберье;
• горький привкус во рту натощак или после еды;
• постоянное вздутие живота;
• тошнота и рвота;
• высыпания на коже;
• частые аллергические реакции.

Сами по себе эти симптомы совсем не обязательно свидетельствуют о проблемах с печенью, но разобраться в этом и установить истинную причину возникновения нарушений может только квалифицированный врач. Кроме внешнего осмотра и пальпации живота, человеку могут быть назначены дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования.

В области печени очень мало нервных окончаний, поэтому при возникновении проблемы она может долго не давать о себе знать. Именно поэтому необходимо проходить регулярные профилактические осмотры у врача, даже если у человека ничего не болит

Диагностика

Своевременная диагностика нарушений печени позволяет сразу начать необходимое лечение и снизить риск развития ее тяжелых заболеваний в будущем. Всем пациентам, больным сахарным диабетом, необходимо как минимум 1 раз в полгода проходить УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Из лабораторных исследований в плане оценки функциональной активности этого органа информативны такие биохимические анализы крови:

• активность ферментов АСТ и АЛТ (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы);
• уровень билирубина (прямого и непрямого);
• уровень общего белка;
• концентрация альбумина;
• концентрация щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ).

С результатами этих анализов (их еще называют «печеночными пробами») и заключением УЗИ больному нужно обратиться к врачу, а при отклонении от нормы – не заниматься самолечением. После установки точного диагноза и полноценной диагностики специалист может порекомендовать необходимое лечение с учетом особенностей течения сахарного диабета.

Поскольку печень часто страдает из-за приема большого количества агрессивных медикаментов, для ее лечения используется только то минимальное количество лекарств, без которых, действительно, нельзя обойтись. Как правило, к ним относятся:

• основная лекарственная терапия, направленная на коррекцию углеводного обмена (инсулин или таблетки);
• гепатопротекторы (препараты для защиты печени и нормализации ее функциональной активности);
• урсодезоксихолиевая кислота (улучшает отток желчи и нейтрализует воспаление);
• витаминно-минеральные комплексы;
• лактулоза (для регулярного очищения организма естественным способом).

Основа немедикаментозного лечения – это диета. При заболеваниях печени больному можно придерживаться принципов питания, рекомендуемых для всех диабетиков. Щадящая пища и достаточное употребление воды помогают нормализовать процессы обмена веществ, а правильный химический состав блюд позволяет снизить уровень глюкозы.

Из меню больного полностью исключаются сахар и продукты, которые его содержат, белый хлеб и мучные изделия, сладости, жирные сорта мяса и рыбы, копчености и соленья.

От маринованных овощей также лучше воздержаться, поскольку, несмотря на низкую калорийность и небольшое содержание углеводов, они могут раздражать поджелудочную железу и ухудшать состояние печени.

Именно поэтому при подборе постоянного лекарства важно, чтобы эндокринолог учитывал все нюансы и сообщал больному о возможных побочных эффектах и тревожных симптомах.

Постоянный контроль сахара и регулярная сдача биохимического анализа крови позволяют вовремя обнаружить начало проблем в работе печени и откорректировать лечение.

Источник: https://diabet.gepasoft.ru/saharnyj-diabet-vosstanovlenie-pecheni/

Влияние сахарного диабета на мозг

Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.

Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга

Повышенный сахар в крови и его влияние на мозг

Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.

«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.

Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.

Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.

Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.

«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет». 

В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге.

Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве.

«Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности», говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. «Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.»

Гипогликемическая неосведомленность может привести к внезапной беде

Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.

Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга.

У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить.

Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.

Доктор Гейл Мюзен

«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.

«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.

Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии —  тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.

Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.

Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.

Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия.

Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета.

Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития  деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.

«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».

Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание

Сахарный диабет может вызвать болезнь Альцгеймера?

Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?

«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.

У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.

В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.

«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у  другого из-за сосудистой патологии», заключил он.

Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину.

 «Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,» говорит она.

Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.

Источник: DiaGid.ru, по материалам:

1) Terri D'Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.

2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.

Источник: https://diagid.ru/50-vliyanie-saharnogo-diabeta-na-mozg.html

Сахарный диабет и цирроз печени: взаимосвязь, лечение, диета

Сахарный диабет и цирроз печени имеют прямую взаимосвязь. Лечение диабетиков от болезней печени осложняется тем, что многие диабетические препараты обладают гепатотоксичными свойствами. О том, как распознать цирроз и проводить лечение этого заболевания при диабете, читайте в этой статье.

Взаимосвязь между диабетом и циррозом печени

При диабете нарушается функциональность поджелудочной железы, которая расщепляет глюкозу и регулирует метаболизм. Это влияет на работу печени.

Развитие эндокринного заболевания часто начинается на фоне злоупотребления алкоголем, табакокурением и вредными продуктами питания, что приводит к ожирению.

Жирная пища и алкогольные токсины одинаково негативно влияют на элементы поджелудочной железы и печени – им приходится работать в усиленном режиме.

В итоге происходит истощение этих органов и усугубление функциональности всего организма.

Жир формирует жировой гепатоз, что способствует развитию стеатоза, стеатогепатита, фиброза и цирроза. Жиры негативно воздействуют на гепатоциты, на фоне чего образуется воспалительный процесс, постепенно приводящий к циррозу.

На месте разрушенных гепатоцитных клеток образуется фиброзная ткань, печень не может переработать накопленные жиры, поэтому они распространяются по всем внутренним системам. Следовательно, возникают и такие патологические отклонения, как атеросклероз, нарушенное кровообращение в сердце и головном мозге.

Если не проводить соответствующую терапию, печень начнёт увеличиваться в размерах, что приведёт к болевому синдрому. Зато при обследовании на органе не обнаруживаются патологические образования. Важно своевременно начать терапию, тогда печень придёт в норму. В противном случае возможно развитие цирроза.

Симптомы цирроза печени у диабетиков

Патологии печени проявляют себя по мере прогрессирования, поэтому на начальной стадии обнаружить цирроз удаётся не всегда. Симптомы, которые появляются после вовлечения в воспалительные процессы желчных протоков:

• привкус горечи после принятия пищи и до первого завтрака;
• чувство тяжести и дискомфорта после еды;
• болевой синдром с правой стороны под ребром;
• газообразование в желудке (вздутие);
• кожные высыпания;
• тошнота, сопровождающаяся рвотными позывами и рвотой;
• беспричинная аллергическая реакция;
• повышенная вялость и сонливость в дневное время суток;
• бессонница ночью;
• отсутствие аппетита;
• желтизна кожи и белков глаз;
• неестественная желтушность каловых масс и мочевой жидкости;
• отёчность ног.

Особенности лечения цирроза

Чтобы лечение имело положительный исход, обнаружить цирроз печени нужно на начальной стадии развития. Если диабетик своевременно обратит внимание на первые признаки, болезнь можно откорректировать, а печень полноценно восстановить. Обязательно строго следуйте всем рекомендациям лечащего врача. Особое внимание нужно уделять рациональному питанию.

Если вам назначена адекватная противодиабетическая терапия, продолжайте принимать эти препараты, но обязательно сообщите эндокринологу о проблемах с печенью. Возможно, он подберет другие таблетки или инъекционные растворы.

Чтобы оптимизировать клетки печени, инфекционист вместе с эндокринологом выписывает курс гепатопротекторов. Они восстанавливают и очищают орган.

Чаще всего это препараты Гептрал, Эссенциале, Гепа-мерц, Гепатофальк.

Медикаменты имеют противопоказания и побочные реакции, поэтому решение об их применении принимается на индивидуальном уровне, в зависимости от течения болезни, особенностей организма, наличия патологий.

На начальной стадии развития цирроза, когда обнаруживается только стеатогепатит или стеатоз, назначают средства на основе урсодезоксихолевой кислоты, например, Урсосан. Он направлен на защиту печеночных клеток от разрушения, восстановление желчного потока и устранение воспаления, очищение и стабилизацию функциональности органа.

Мицеликс — от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее

Северное Сияние — профилактика диабета (консультация) Подробнее

Немаловажно принимать витаминные и минеральные комплексы и потреблять продукты, богатые полезными веществами.

Диабетик обязан во время терапии основного заболевания контролировать уровень сахара самостоятельно и в лабораторных условиях. Именно биохимический анализ крови и мочи позволит своевременно распознать нарушения в печени и других органах.

Диета

Диабетик должен питаться сбалансировано, но особенно это важно при наличии заболеваний печени. Правильное питание позволит затормозить процессы разрушения клеток и значительно улучшить самочувствие больного.

Лучшим питанием в этом случае считается стол №5, так как у него идеальное соотношение белковой и углеводной пищи.

Особенности разрешенного питания:

• Готовить блюда можно преимущественно на пару или в воде. Допустимо запекание овощей и мяса, но без добавления какого-либо жира или масла.
• Суточная норма должна быть разделена минимум на 5 раз, максимум на 7. Объём порций делают равноценным для каждого основного приёма.
• Если форма цирроза залечена, нужно потреблять яичный белок, обезжиренный творог и молоко, нежирные сорта рыбы, пшённую, овсяную и гречневую кашу.
• Углеводные продукты должны приниматься в количестве 450 грамм на сутки. При ожирении дозировка снижается. Коррекция осуществляется диетологом.
• Так как во время обострения может развиться отёчность и асцит, снижают потребление жидкости. Одновременно с этим едят в достаточном количестве калиевую пищу: чернослив, финик, изюм, инжир.
• Если болезнь сопровождается запором, обязательно в рацион включают сухофрукты, свеклу, морковь, мёд и кисломолочную продукцию.
• Полезно есть лёгкие супы на овощах, молоке.
• Хлеб можно потреблять исключительно вчерашней выпечки.
• Колбаса – только варёная.
• Из морепродуктов отдавать предпочтение постным сортам.
• Выпечка разрешена, но не на основе сдобного теста. Желательно, чтобы она была с фруктовой начинкой или компонентами из нежирного мяса, рыбы.
• Мясные продукты – из крольчатины, индейки, курицы, говядины, телятины.
• Макароны твёрдых сортов.
• Овощи и фрукты в отварном, запечённом и свежем виде.
• Сладости: мёд, варенье, повидло, карамель, помадка.
• Напитки: травяные отвары, некрепкий чай, компот, сок, морс.
• Масло желательно употреблять растительное, но допустимо есть и сливочное в небольших дозировках.

Особенности запрещённого питания:

• запрещено употреблять бульоны и супы на жирной основе;
• нельзя есть свежий хлеб, сдобу;
• исключаются любые копчёности и консервы;
• нежелательно есть маринованные овощи;
• запрещены острые, солёные и жирные блюда, фаст-фуд и прочие полуфабрикаты, уличная еда;
• вред наносят субпродукты и яичный желток, отваренный вкрутую;
• в список запрещённых продуктов входят редиска, шпинат, болгарский и острый перец, любые грибы;
• придётся отказаться от мороженого, шоколада, крепкого чая и кофе, газированной воды или напитков;
• цельное молоко и жирная молочная продукция могут спровоцировать обострение;
• при декомпенсированной форме цирроза отмечается непереваривание белковой пищи, поэтому она снижается в количестве;
• алкогольные напитки находятся под полным запретом, поскольку вызывают интоксикацию и так поражённой печени, негативно воздействуют на поджелудочную железу, обмен веществ, разрушают все клетки.

Цирроз печени может сформироваться при наличии сахарного диабета достаточно быстро. Этому способствует неправильное питание, ожирение, отсутствие адекватной терапии. Заболеванию печени подвержены диабетики, имеющие как 1, так и 2 тип диабета.

ПредыдущаяСледующая

Помогла статья? Оцените её Загрузка…

Источник: https://AboutDiabetes.ru/saharnyi-diabet-i-cirroz-pecheni-vzaimosviaz-lechenie-dieta.html

Как диабет влияет на печень

Диабет оказывает воздействие на все системы организма. Сахарный диабет и печень первыми вступают во взаимосвязь, потому как происходит нарушение обменных процессов, непосредственно действующих на орган.

Разные виды диабета имеют различное влияние на печень, один наносит стремительный урон, другой не вызывает осложнений на протяжении десятилетий.

Однако нормальное функционирование печени возможно, только при соблюдении медикаментозной терапии, иначе последствия имеют необратимый характер.

Влияние СД на печень

Воздействие диабета 1-го типа на печень незначительно, поэтому больной не сразу ощущает нарушения, происходящие в печени. При диабете 2 типа нарушения в функционировании печенки ощущаются незамедлительно, орган подвергается быстрой деформации и разрушению. Печенка в процессе болезни увеличена из-за жировых отложений, которые впоследствии приводят к развитию цирроза.

Возможные патологии

Цирроз — разрушение органа

Цирроз печени проявляется заменой нормальных клеток жировыми, что кардинально влияет на выполняемые функции. В процессе развития недуга, проявляется печеночная недостаточность или кома.

Сформировавшийся цирроз не поддается лечению, эта стадия необратима.

Однако если патология не достигла этого этапа, поддерживать печень в стабильном состоянии поможет лечение, направленное на причину развития недуга.

Печеночная недостаточность

Очень часто диабет, в большинстве случаев, 1-го типа становится провокатором развития недостаточности органа.

Недуг провоцирует не только функциональные отклонения в печени, но и становиться причиной разлада эндокринной системы.

Последствием становиться выпадение волосяного покрова головы, развитие потенции у мужчин, уменьшение молочных желез у женщин. Недостаточность имеет несколько стадий развития.

Первая и вторая стадии

Первый этап характеризуется изменением оттенка кожи, нарушениями в эндокринной системе. Поражение печени в юном возрасте нарушает половое созревание.

При заболевании развивается лихорадочное состояние, озноб, угнетается чувство голода. Развитие второй стадии проявляется нервными нарушениями, вызванными поражением нервной системы.

Характерна эмоциональная нестабильность, дезориентация во времени и пространстве.

Тяжелая (3-я) стадия

Развитие проявляется усилением всех признаков и развитием комы. Выделяется несколько этапов развития состояния комы:

• Прекома. Фиксируется спутанность сознания и резкая потеря сил, мыслительные процессы замедляются, ухудшается качество сна.
• Угрожающая стадия. Больной полностью теряет ориентацию. На смену возбужденному состоянию приходит апатичное и наоборот. Длительность стадии достигает 10-ти суток.
• Кома. Из ротовой полости чувствуется аммиачный запах, дыхание становится шумным. Отсутствие медпомощи приводит к конвульсиям, а со временем к остановке дыхания.

Источник: https://diabet.glivec.su/kak-diabet-vlijaet-na-pechen/

Механизм повреждения клеток при сахарном диабете

В основе «неспецифической реакции» лежит нарушение барьерной функции клеточной и внутриклеточных мембран, а также выключение ионных насосов. Это, в свою очередь, сопровождается нарушением распределения веществ (компартментализации) внутри клетки и между клеткой и окружающей средой, дезорганизацией внутриклеточного метаболизма и нарушением системы энергообеспечения.

Все другие проявления неспецифической реакции есть следствие этих первичных изменений.

Наиболее известны такие проявления неспецифической реакции, как изменение физического состояния внутриклеточных белков и активности ферментов, набухание органелл и увеличение объема клетки в целом (набухание клетки и отек ткани), выход ионов калия из клетки и вход ионов кальция и натрия внутрь.

Увеличение объема клеток — один из наиболее ранних признаков ее повреждения.

Ионы кальция начинают просачиваться внутрь клетки, в результате чего происходит увеличение концентрации кальция от 108-107 моль/л (в норме) до 106-105 моль/л.

В последующем активируются различные внутриклеточные системы: протеинкиназы, фосфолипазы, системы биосинтеза белков, фосфодиэстераз циклических нуклеотидов, аденилатциклаз, сократительного аппарата клетки и т. д.

Эта первая, обратимая стадия в определенной степени направлена на компенсацию нарушений, вызываемых повреждающим агентом, будь то компенсация на уровне данной клетки или на уровне целого организма.

При набухании образуются нерастворимые включения кальция в матриксе митохондрий, повреждение внутриклеточных мембран и общая дезорганизация метаболизма.

Учитывая, что инсулин является главным регулятором проницаемости клеточных мембран для ионов, любое повреждение затрагивает инсулин-рецепторные взаимоотношения.

Однако, причина набухания при сахарном диабете, как мы полагаем, связана с избыточным поступлением субстратов внутрь клетки при воздействии гиперинсулинемии на клетки с повышенной потребностью в пластических и энергетических субстратах, т.е.

увеличенным количеством рецепторов на поверхности клеточной мембраны — повышенной чувствительностью к инсулину.

Повреждение клетки происходит и при инсулинорезистентности.

Известно, что к дефициту энергии гомеостатические системы адаптированы лучше, чем к набуханию, используя разнообразные способы, от экономичности расходования веществ, замедления жизненных процессов до апоптоза.

Исследование роли апоптоза в развитии сахарного диабета стало одним из самых актуальных направлений в диабетологии [Догадин С.А., 2005]. В экстремальных условиях часть голодающих клеток лизируется, способствуя выживанию остальной части клеточной популяции.

Изменения в системе мелких сосудов, объединяемые термином микроангиопатии, носят функциональный и структурный характер. Характерной особенностью структурных изменений является утолщение базальной мембраны капилляров.

Наиболее значительными функциональными нарушениями являются повышение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические нарушения, изменение вязкости крови, нарушение функции тромбоцитов.

Толщина базальной мембраны коррелирует с давлением внутри капиллярной системы [Галстян Г.Р., 2002].

Повреждение мелких сосудов при диабете — микроангиопатия — характеризуется утолщением базальной мембраны (БМ), пролиферацией эндотелия и отложением избыточного количества РАS- положительных веществ. Такие изменения встречаются в капиллярах многих тканей и органов (сердце, нервы, кожа, ЦНС и др.).

• Маркерами повреждения эндотелия сосудов при СД1являются:
• ранние биохимические маркеры повреждения эндотелия — повышение концентрации фактора Виллебранда, эндотелина-1, С- реактивного белка;
• иммунологические маркеры активации адгезивной способности эндотелия — повышение активности адгезивных молекул ICAM-1 и E-селектин;
• маркеры нарушения вазомоторной функции эндотелия, свидетельствующие о нарушенной способности эндотелия синтезировать антиатерогенный фактор — молекулу оксида азота ;
• морфоструктурные маркеры повреждения сосудистой стенки — увеличение толщины интимы медиа общей сонной артерии.

С эндотелиальной дисфункцией ассоциируются все основные факторы риска атеросклероза: АГ, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия. Нарушения в функции эндотелия занимают одно из первых мест в развитии многих сердечно-сосудистых заболеваний (преэклампсия, хроническая сердечная недостаточность, ИБС).

Основное значение в механизме развития дисфункции эндотелия имеют окислительный стресс, продукция мощных вазоконстрикторов (эндопероксиды, эндотелины, AII), а также цитокинов и фактора некроза опухоли, которые подавляют продукцию оксида азота.

Причинами могут быть повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточных механизмов регуляции, нейроэндокринные изменения, ускоренная инактивация эндотелиального релаксирующего фактора при высоком уровне свободных кислородных радикалов, избыточная продукция вазоконстрикторов. [Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н., 2004].

Уже на начальных стадиях сосудистых осложнений у больных СД имеет место та или иная степень повреждения эндотелиальных клеток [Jensen T., 1998].

Исследования выявляют ретинопатию у 36 % японских детей ко времени постановки диагноза СД 1 типа. Микроваскулярные осложнения отмечаются у детей с сахарным диабетом 2 типа [T. Reinehr, 2005].

Указанные изменения нарастают по мере прогрессирования тяжести сосудистых осложнений СД. Даже у лиц, имеющих предстадию СД — нарушенную толерантность к глюкозе, — были обнаружены ранние признаки повреждения эндотелия сосудов.

Идентичные нарушения встречаются в сосудах сетчатки и капиллярах клубочка почек, где наряду с утолщением БМ капилляров происходит образование в их мезангии узелков, содержащих вещество БМ.

Эти процессы не зависят от возраста, в котором развился диабет, степени его тяжести, остаточной способности b-клеток к секреции инсулина, частоты кетоацидотической комы, характера проводимой сахароснижающей терапии.

Одной из существенных характеристик морфологической картины является мозаичность тканевых изменений. Структура эндотелия неоднородна. Эндотелиальные клетки коронарных, легочных, церебральных сосудов существенно различаются по генной и биохимической специфичности, типам рецепторов, набору белков- предшественников, ферментов, трансмиттеров.

Эндотелиальные клетки легочной артерии содержат больше АПФ, чем мозговые артерии, и, напротив, секреция АПФ в мозговых артериях происходит быстрее. В экспериментальных работах было показано, что трансэндотелиальная миграция моноцитов максимальна в сонных артериях, меньше в грудной части аорты и минимальна в почечных артериях [Baudin B, и др.

, 1997]. Патологические явления в популяциях эндотелиальных клеток также развиваются избирательно: клетки неодинаково чувствительны к атеросклерозу, ишемическим нарушениям, развитию отека и др. Эти особенности существенны при развитии эндотелиальных дисфункций и других патологий.

В ткани рядом могут располагаться клетки с разной степенью дифференцировки.

Из классических работ по физиологии известно [Саркисов Д.С.,1977], что функция любого органа динамична, она то усиливается, то ослабляется, причем эти изменения интенсивности функциональной активности органов и тканей являются универсальной формой реагирования организма на непрерывно меняющиеся условия внешней среды.

Мы полагаем, состояние микроциркуляторного русла при сахарном диабете складывается из нескольких сосуществующих процессов:

• во-первых, из избыточного действия инсулина на клетки, проявляющееся в набухании, отеке и разрыве клеток;
• во-вторых, из механизмов предупреждения этого негативного воздействия (инсулинорезистентность в широком смысле);

Влияние гипергликемии на микроциркуляцию

Гипергликемия — одна из основных причин биохимических нарушений, лежащих в основе изменений сосудистой стенки. Гипергликемия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, позволяя белкам плазмы выходить в экстравазальное пространство.

Именно нарушением проницаемости объясняется факт накопления белков плазмы в стенке капилляров, артериол и экстрасосудистого матрикса.

Накопление белков способствует экспансии мезангиального матрикса в сосудах (включая почки), приводя в последующем к окклюзии сосудов.

Повышенный уровень глюкозы является причиной гликозилирования белков и накопления продуктов конечного гликозилирования, которые являются первичным инициирующим моментом, приводящим к каскаду последовательных событий в стенке сосуда, морфологическим и структурным изменениям.

Продукты конечного гликозилирования (присоединение глюкозы к аминной — NH2 группе аминокислоты лизина любого белка) связываются необратимо с белками, изменяют свойства и качества соответствующего белка. Длительноживущие белки (коллаген и др.

) ответственны за многие функциональные свойства БМ, включая проницаемость сосудистой стенки, функцию «сита» и др.

Избыточное накопление в таких белках продуктов конечного гликозилирования приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки, накоплению во внесосудистом матриксе гликозилированных альбумина, иммуноглобулинов и соответственно иммунных комплексов.

Такие комплексы становятся «чужеродными» для организма, что вовлекает в процесс иммунокомпетентные клетки организма.

Эти же продукты при взаимодействии с рецепторами эндотелиальных клеток способствуют повышенному синтезу в них таких клеточных факторов, как например, эндотелин-1, который является мощным вазоконстрикторным фактором, приводящим к местному тромбозу. При этом в эндотелиальных клетках снижается синтез простациклина.

Наряду с этим под влиянием накопления конечных продуктов гликозилирования в тромбоцитах увеличивается синтез тромбоксана [Великов В.К., 1981]. Изменяется соотношение простациклина и тромбоксанов в сторону увеличения последних, что также является дополнительной причиной нарушения микроциркуляции, повышенного тромбообразования.

Как следствие перечисленного развивается так называемый ДВС синдром [Великов В.К., 1989].

Взаимодействие продуктов конечного гликозилирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки с участием фибробластов приводит к пролиферации последних, увеличению матрикса и накоплению мезангиальных клеток. 

Источник: https://moidiabet.ru/articles/mehanizm-povrejdenija-kletok-pri-saharnom-diabete