Фульминантный гепатит – опасная форма воспаления при гепатите в

Стремительно развивающееся поражение печени носит название фульминантный гепатит (он же острый, злокачественный). Особенность заболевания – яркое начало и практически мгновенное формирование патологической симптоматики. По этой причине риск летального исхода значительно повышается. Чаще всего диагностируется у детей, подростков и взрослых людей в возрасте до 30 лет.

Отличие фульминантного гепатита от других разновидностей

Для данного формата поражения печени типичны два отличительных признака. Именно они оказывают непосредственное влияние на диагностику патологии и последующее лечение.

Итак, каковы особенности фульминантного гепатита? Первой медики называют короткий продромальный период, т.е. между появлением первых признаков и развитием полноценной клинической картины проходит очень мало времени. Само заболевание длится не больше 10 суток. Смерть может наступать уже на 6…8 сутки от его начала.

Типичными симптомами фульминантного гепатита являются:

• сильнейшая интоксикация организма;
• незначительная болезненность эпигастральной области.

Симптоматика вирусного поражения печение появляется поздно. Чаще всего в последнюю очередь, что затрудняет диагностирование патологии.

Вторая особенность, отличающая фульминантное течение, – отсроченное развитие желтухи. Именно признаки формирующейся желтухи указывают заболевшему человеку на развивающееся поражение печени. Для начальной стадии острой формы гепатита типично отсутствие симптомов желтухи.

Злокачественный гепатит сопровождается значительным повышением уровня лейкоцитов в крови больного. Объясняется скачок происходящим разрушением тканей печени. Во многих случаях результат анализа истолковывается медиками неверно, поскольку иные типичные признаки гепатита пока еще отсутствуют.

Симптоматика фульминантного злокачественного гепатита

Клинические симптомы зависят от стадии болезни, распространенности патологического процесса, а также темпа его развития.

Медики выделяют три стадии:

• начальный период;
• формирование некроза печени (прекома);
• декомпенсация функций печени (кома).

Для начала болезни типично острое начало – подъем температуры тела до 38…39 градусов. Человек становится вялым, мало двигается. Сонливость может сменяться периодами необоснованного беспокойства либо двигательной активности. Симптомы желтухи появляются примерно на третьи сутки от начала болезни.

Наблюдаются признаки диспепсического синдрома:

• приступы тошноты;
• повторяющаяся рвота;
• расстройство стула (редко).

После развития желтухи состояние стремительно ухудшается:

• развивается симптоматика интоксикации (повышается температура, усиливаются головные боли и ломота в мышцах);
• учащается рвота, в ней присутствуют кровяные прожилки;
• происходит уменьшение печени в размерах;
• появляются признаки сердечной недостаточности.

Одним из первых клинических признаков поражения печени у детей первого года жизни становится психомоторное возбуждение: ребенок очень беспокоен, плачет без каких-либо видимых причин. В более старшем возрасте подобная симптоматика отсутствует.

Рвота – типичный симптом злокачественного гепатита. Отхождение содержимого желудка сопровождает весь период заболевания.

В начале развития болезни рвотой сопровождается каждый прием пищи, воды или лекарственных средств, но по мере ухудшения состояния она возникает спонтанно. Внешне напоминает кофейную гущу.

Кровь, присутствующая в рвотных массах, – характерный симптом фульминантного гепатита.

Следующее, что отличает патологию, – запах свежей печенки, ощущаемый в дыхании больного. Такой же специфический запах получают все естественные выделения – кал, моча, рвота.

Появление болезненности в верхней части живота также относится к ранним признакам патологии.

• Взрослые пациенты могут жаловаться на ноющие боли, определяющиеся в области правого подреберья. Иногда могут развиваться приступы, напоминающие желчнокаменную болезнь (желчная колика).
• В детском возрасте о болезненности может говорить беспокойство ребенка и периодические вскрики. При попытке пальпации области печени малыш становится еще более беспокойным и плаксивым.

Следующий симптом фульминантного гепатита – сокращение размера печени. На раннем этапе заболевания орган сохраняет изначальный объем, но меняет свою консистенцию: становится более мягким.

Изменение формы печение происходит как стремительно – в течение 12…24 часов, – так и ступенчато: за двое – трое суток.

Каждое последующее уменьшение размера органа сопровождается усилением симптоматики интоксикации организма.

Изменения состояния сердечно-сосудистой системы фиксируются у всех пациентов с подобным диагнозом. Патологию сопровождает тахикардия и падение АД.

Помимо рассмотренных симптомов отмечается:

• появление отдышки (говорит о развитии некроза тканей печени);
• уменьшение выделяемой мочи.

Диагностика фульминантного гепатита

Для уточнения либо постановки точного диагноза медики используют различные методики.

Прежде всего, пациенту назначается клиническое исследование мочи и кала. Уже на начальной стадии – еще до появления симптоматики желтухи – в составе мочи будет определяться повышенное содержание билирубина.

О вхождение острого гепатита в фазу желтухи сообщит обесцвечивание каловых масс.

Диагностика фульминантного гепатита включает биохимию крови. В ее составе также определяются повышенные показатели билирубина. Кроме этого, врач смотрит на уровень ферритина и железа. При злокачественном гепатите показатели значительно повышены.

Подтверждают диагноз также высокие цифры IgG и IgM.

Биопсия печение назначается редко и чаще всего пациентам пожилого возраста с целью дифференцирования фульминантного гепатита от других патологий, не связанных с заболеваниями печени.

Лечение фульминантной формы гепатита

Медикаментозное лечение данной разновидности гепатита малоэффективно. Именно по этой причине смертность при диагностировании фульминантной формы воспаления органа чрезвычайно высока.

Пациентам рекомендовано соблюдение строгого постельного режима. Человека помещают в изолированный бокс. Соблюдение изоляции практикуется до полного исчезновения признаков желтухи.

При относительно хорошем общем состоянии больному разрешено вставать. После еды необходим обязательный отдых. При ухудшении самочувствия необходимо вновь вернуться к соблюдению строго постельного режима.

Медикаментозная терапия предполагает использование глюкокортикоидов. Препараты показывают хорошие результаты и повышают вероятность выживания пациента, особенно в том случае, если начали вводиться до впадения больного в коматозное состояние. Кроме этого, человеку назначается прием интерферонов и циклоспорина А.

Как правило, фульминантный гепатит излечивается самостоятельно. Пациент считается здоровым в том случае, когда исчезают все признаки желтухи. Кроме этого, пальпация печение не сопровождается болезненными ощущениями, а показатель билирубина крови опускается до допустимого значения.

В период выздоровления больному рекомендована лечебная диета, частично исключающая жиры. В рацион пациента вводится белковая пища.

Прогноз у заболевания неблагоприятный. Но в некоторых случаях возможно полное выздоровление.

Источник: https://lechitpechen.ru/zabolevaniya/fulminantnyj-gepatit.html

Острая фульминантная форма гепатита

Оглавление: [скрыть]

• Этиология злокачественного поражения печени
• Патогенез недуга
• Диагностика и симптомы заболевания
• Лечение заболевания

Купить дешевые лекарства от гепатита С
Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Natco24. Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Этиология злокачественного поражения печени

Фульминантный тип развивается по причине инфекционных, токсических сосудистых и обменных нарушений. Кроме вирусных гепатитов всех видов (А, В, С, D, Е), он может развиваться на фоне герпеса и цитомегаловирусного заражения у людей с подавленной функцией иммунной системы.

В медицинской практике зарегистрированы факты, когда фульминантное течение гепатита было обусловлено инфицированием бактериями и особыми облигантными внутриклеточными паразитами — риккетсиями, вызывающими сыпной тиф или японскую речную лихорадку.

Гепатит b и d в 30% случаев становится поводом к образованию фульминантной формы.

Статистика свидетельствует, что наиболее частым фактором заражения злокачественным гепатитом невирусной этиологии являются:

• HBV-инфекция (1%);
• неконтролируемое употребление медикаментозных средств (парацетамола, противотуберкулезных лекарств);
• попытки к самоубийству;
• острый тромбоз печеночных сосудов;
• наследственное нарушение метаболизма меди;
• послеродовая патология гипофиза;
• длительная гипоксия.

Заболевание может возникать на фоне отравления промышленными ядами, грибами. Злокачественная форма гепатита имеет молниеносный характер с множественной гибелью гепатоцитов, что ведет к тяжелой дисфункции печени.

Неблагоприятные перспективы обуславливают серьезные морфологические нарушения с полиорганной недостаточностью, когда времени на восстановление репаративных возможностей органа уже нет.

От 20 до 40% случаев заболеваний их происхождение так и остается необъяснимым.

Источник: https://1popecheni.ru/gepatit/fulminantnyiy-gepatit.html

Что такое фульминантный гепатит и чем он опасен?

Фульминантный гепатит представляет собой одну из редких форм заболевания. Опасность патологии заключается в сверхбыстром нарастании симптомов поражения не только печени, но и центральной нервной системы, почек, кишечника.

Распознать его на ранних стадиях практически невозможно, а ведь именно от этого зависит успех начатой терапии. В этой статье я хочу рассказать об особенностях болезни, а также об основных методах лечения, используемых на практике.

Фульминантная форма гепатита является особо злокачественной, так как очень быстро приводит к массивному отмиранию клеток печени.

В этом же случае признаки печёночной недостаточности нарастают крайне остро – на протяжении двух недель с момента развития желтухи.

Хочу заметить, что иктеричность склер и кожных покровов не единственные проявления нозологии, также отмечается быстропрогрессирующая энцефалопатия, ДВС-синдром.

Данная форма отличается от острого вирусного гепатита тем, что:

• молниеносно возникшая печёночная недостаточность сразу провоцирует гепатоцеребральную кому;
• темпы нарастания симптомов некроза ткани печени превышают таковые даже при самом тяжёлом варианте острого заболевания.

Фульмитантное течение гепатита наблюдается в 0,004% случаев. Как видите, это крайне редкая патология. Намного чаще встречается острый тип нозологии, субфульминантный (симптомы повреждения печени возникают через 3-8 недель) или заболевание с поздним (отсроченным) началом – развивается спустя 2 месяца от манифестации желтухи.

Причины заболевания

Фульминантный гепатит может иметь инфекционную и неинфекционную природу. У 65% заболевших основной причиной патологии считаются гепатотропные вирусы (типа В, D, С). Реже повреждение печени происходит на фоне болезни Боткина или действия таких агентов как цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и простой герпес.

Дети до 6 месяцев чаще всего страдают от молниеносного течения гепатита В.

У трети больных патология развивается на фоне:

• интоксикаций (действие алкоголя, пестицидов, ядовитых грибов);
• лекарственных отравлений (парацетамолом, тетрациклином, противотуберкулёзными препаратами);
• метаболических расстройств (к примеру, синдром Рея);
• переохлаждений, «тепловых ударов», гипертермии;
• шока разной этиологии.

Обращаю ваше внимание, что у 1% пациентов происхождение фульминантного гепатита выяснить не удаётся, а это существенно ухудшает прогноз.

Механизм развития

Механизм появления данной молниеносной формы до конца так и не разгадан. Большинство учёных склоняются к теории, в основе которой лежит гиперактивность иммунной системы. Считается, что в организм попадает большое количество инфекционных агентов (в случае вирусного гепатита). Чаще такая ситуация наблюдается при переливании заражённой крови.

Высоковирулентный гепатотропный мутировавший штамм провоцирует усиленный ответ, заключающийся в интенсивной продукции антител. Последние создают иммунные комплексы, которые при поступлении в клетки печени вызывают локальные воспалительные реакции вследствие соединения с ними антигенов вируса. Запускается каскад комплемента и происходит отмирание печеночных клеток.

У данной группы пациентов обычно наблюдается склонность к чрезмерной ломкости оболочек лизосом, освободившиеся при их разрушении ферменты «переваривают» изнутри клетку, что только усугубляет повреждение органа и явления печёночной недостаточности.

Симптомы

Как я уже говорила, фульминантный гепатит сопровождается быстрым массивным разрушением органа. При этом происходит подавление физиологической регенерации его клеток. Прямыми признаками некроза печени считаются:

• резкое уменьшение её размеров, она будто «тает» на глазах. Становится дряблой, плохо пальпируемой, исчезает тупой звук при перкуссии;
• сладковатый приторный запах изо рта, возникающий из-за распада белков.

Не менее редко можно обнаружить косвенные симптомы данного состояния. К ним относят:

• появление боли в правом подреберье вследствие растяжения соединительнотканной капсулы печени;
• учащение пульса;
• повышение температуры тела до фебрильных цифр (выше 38,10С).

За этими признаками фульминантного гепатита следует печёночная кома, развивающаяся на фоне деструкции гепатоцитов и выделения в кровь большого количества токсических веществ.

Осложнения

Исходя из опыта, могу сказать, что у 65-70% пациентов наблюдаются осложнения данного состояния. Основные из них представлены в таблице.

Диагностика

Помимо стандартных процедур визуализации (УЗИ, КТ, МРТ), которые проводят при подозрении на гепатит, существует ряд специфических критериев, который позволит не только определить изменение размеров или структуры органа, но даст возможность врачу определить тип патологии.

Итак, основными критериями фульминантного гепатита являются:

• данные, полученные при физикальном осмотре, который включает и исследование неврологического статуса, признаки печёночной недостаточности и отёка мозга;
• нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ в клиническом анализе крови;
• снижение уровня протромбина и альбумина в результатах биохимического анализа крови;
• увеличение высоты зубцов на ЭЭГ.

В случае молниеносного течения гепатита В резко исчезают HBs-антигены (меньше, чем за десять дней), а появляются антитела представленные IgM.

Совет специалиста

Обращаю ваше внимание на то, что самым ранним признаком заболевания считается желтуха. Поэтому крайне важно при появлении этого симптома немедленно обратиться за медицинской помощью. Вы не можете знать, дебютом какой патологии она стала — обструкции желчевыводящих путей или опасного фульминантного гепатита. Своевременное обращение к специалисту может спасти жизнь пациента.

Лечение заболевания

Вы должны понимать, что фульминантный гепатит чрезвычайно быстро заканчивается полным отказом печени. Поэтому лечение патологии проводится в условиях реанимационного отделения инфекционной больницы или в узкоспециализированной гепатологической клинике.

Медикаменты

Обращаю ваше внимание на то, что этиотропного лечения данного заболевания не существует в силу гиперактивности иммунитета.

Основные принципы медикаментозной терапии следующие:

• в первую очередь больным ограничивают поступление белков в организм, корректируя их диету, если они в состоянии самостоятельно питаться. Коматозные пациенты получают инфузии 10% глюкозы;
• для снижения риска развития вторичных инфекций назначаются антибиотики;
• с целью детоксикации при печёночной коме внутривенно вводятся «Гемодез», «Реополиглюкин», «Реамберин»;
• во время нарастания симптомов отёка мозга к терапии подключают «Маннит».

Довольно спорным до сих пор остаётся вопрос применения кортикостероидов («Дексаметазон»). Однако при лечении детей они иногда назначаются коротким семидневным курсом.

Также контролируются показатели диуреза и свёртываемости крови, для предотвращения развития почечной недостаточности и ДВС-синдрома.

Использование искусственной печени

Отмечу, что введение на практике использования искусственной печени в лечении фульминантной формы гепатита произошло достаточно недавно. Поэтому многие технические моменты до сих пор ещё не разрешены. Открытым остаётся и вопрос возможного полного восстановления функции собственных гепатоцитов пациента в период работы чужого органа.

Принцип данного метода заключается в пропускании крови больного по тонким проницаемым «сосудам»-трубочкам, которые располагаются в коробке, заполненной гепатобластомой человека или клетками свиной печени. При этом происходят процессы естественной детоксикации.

Трансплантация печени на данный момент считается единственным методом лечения, который способен остановить фульминантный гепатит, не отвечающий на консервативную терапию.

Операция крайне сложная и требует последующего пожизненного наблюдения у гепатолога и постоянного приёма иммуносупрессивных препаратов, иначе донорская ткань просто отторгнется организмом реципиента.

В большинстве случаев печень больного удаляют и замещают здоровой.

Но бывает и гетеротопическое оперативное вмешательство, которое заключается в помещении чужих гепатоцитов в левую подвздошную ямку на время регенерации собственных.

Приоритетным направлением медицины считается разработка гепатопротекторов, способных восстанавливать клетки печени. Хочу уточнить, что существующие препараты («Эссенциале» и т.д.) не имеют доказанной эффективности.

Клинический случай

В приёмное отделение был доставлен мужчина М., 45 лет. Жалоб не предъявляет, контакт с больным затруднён. Со слов жены, 2 недели удерживается лёгкая желтушность склер, слабость, головные боли, тошнота. За медицинской помощью не обращался. Из анамнеза: месяц назад перенёс переливание крови из-за хронической тяжёлой анемии.

Объективно: кожные покровы и склеры иктеричны, уровень сознания – сопор, ригидность затылочных мышц (++), приторный запах изо рта, край печени не пальпируется, орган при прощупывании мягкой консистенции, при перкуссии отсутствует характерный тупой звук, температура тела 39,50С, АД 150/90 мм рт.ст. Предварительный диагноз: «Вирусный гепатит, фульминантное течение».

Больной срочно госпитализирован в отделение интенсивной терапии.

Обследование: клинический и биохимический анализ крови (коагулограмма, печёночные и почечные пробы, уровень белка), кровь на маркеры гепатита В,С, D, клинический анализ мочи, УЗИ печени.

Состояние пациента несколько улучшилось, но некроз печени был массивным, поэтому понадобилась трансплантация органа.

А сталкивались ли вы с подобным заболеванием? Какими методами при этом врачи боролись за жизнь пациента

Источник: https://easymed-nn.ru/gepatit/vidy/fulminantniy.html

Фульминантный гепатит — Всё о печени

Фульминантный гепатит — тяжелая форма вирусного и невирусного поражения печени, в результате которой быстро, иногда молниеносно, развивается печеночная недостаточность. Массово гибнут клетки печени, угнетаются все функции органа.

Более 50% пациентов, у которых обнаружена эта форма, погибают. Однако распространенность заболевания невысокая — 1% от общего количества больных гепатитом В. Рассмотрим, какие признаки указывают на фульминантную форму (злокачественную), какие существуют методы лечения и профилактики смертельно опасного заболевания.

Природа и механизм развития

Печень отвечает за выполнение свыше 500 жизненно важных функций, в первую очередь это – выработка желчи, синтез белков, защита организма от токсинов. Это железа внешней секреции, своеобразная энергетическая станция организма, нейтрализатор вредных продуктов метаболизма.

Тяжелое, быстро прогрессирующее угнетение функций печени происходит из-за вирусной инфекции или других причин. Гибель клеток, разрушение тканей органа влекут за собой коагулопатию или нарушение механизма свертываемости крови, энцефалопатию — органическое поражение головного мозга.

Механизм развития фульминантной формы:

1. Вирусные частицы проникают через клеточную мембрану, вырабатывают свои токсины.
2. Зараженная клетка создает не собственные белки, а «детали» для «сборки» новых вирионов.
3. Вирусы проникают в желчные капилляры в дольках печени, или в пространство между клетками паренхимы.
4. Этот процесс приводит к некрозу печени.
5. Некротический процесс развивается очень быстро.

В результате патологии погибает большое количество клеток печени, по данным медицинских исследований, – до 75 % от их общего количества. В результате орган не может выполнять свои функции. Помимо этого, печеночная недостаточность ведет к отеку головного мозга.

Печень при фульминантном гепатите

Фульминантный гепатит — разрушительное осложнение вирусных гепатитов, преимущественно А и В. Более высокий риск развития патологии у пожилых пациентов с хроническим заболеванием печени. Погибает каждый второй человек, у которого развивается фульминантная форма после заражения вирусами А или В.

Сходные поражения печени возникают при аутоиммунном гепатите, аллергии на лекарственные средства, в случаях бессимптомного носительства вирусной инфекции.

За все время изучения заболевания специалисты предлагали различные его названия: «злокачественный гепатит», «молниеносная» или «фульминантная печеночная недостаточность». Клинический синдром может развиваться в течение 8 недель после появления первых симптомов.

Причины, провоцирующие факторы и группы риска

Непосредственное воздействие вирусов — наиболее распространенная причина молниеносной гибели клеток печени.

Кроме того, есть косвенное влияние, когда некроз происходит в результате воспалительных или аутоиммунных реакций. Примерно у 50 % пациентов фульминантная форма вызвана острым вирусным гепатитом (А, Е, В, D).

Наиболее частой причиной является суперинфекция — заражение гепатитом D больного хроническим гепатитом В.

Возможные причины развития фульминантной формы заболевания печени в детском возрасте:

• герпесвирусы 1, 2 и 6;
• вирус Эпштейна-Барр;
• вирус ветряной оспы;
• цитомегаловирус;
• парамиксовирус;
• парвовирусы;
• аденовирусы.

Прием гепатотоксических лекарственных препаратов является второй по частоте причиной фульминантного гепатит после вирусной инфекции. Токсичными для печени являются нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики и гормоны.

Потенциальные гепатотоксины:

• противотуберкулезные препараты;
• парацетамол (ацетаминофен);
• тетрациклин для в/в инъекций;
• хлорированные углеводороды;
• салицилаты;
• ибупрофен;
• метанол.

Частой причиной острой печеночной недостаточности у новорожденных являются метаболические расстройства: наследственная непереносимость фруктозы, нарушения обмена тирозина. У детей постарше быстрое ухудшение состояния печени наблюдается при передозировке парацетамола.

Еще одна причина развития фульминантной формы — попадание в организм органических растворителей и разбавителей. К такому же эффекту может привести употребление в пищу ядовитых грибов, воздействие других токсинов. Провоцирующими факторами являются болезнь Ходжкина, хроническая сердечная недостаточность, кардиомиопатия, сепсис, миокардит.

В группе риска находятся:

• дети;
• пожилые люди;
• пациенты, употребляющие одновременно много лекарств;
• хронические больные.

Клиническая картина

После первоначального заражения вирусом гепатита развивается продромальная стадия. Ее длительность — до нескольких недель, а симптомы часто не отличаются от других инфекционных заболеваний (тошнота, высокая температура, боль в животе). В дальнейшем проявления вирусного гепатита могут быть разными. Нередко возникают одинаковые признаки в острой стадии при различных типах заболевания.

При молниеносном гепатите крайне короткий продромальный период. Наблюдается сильнейшая интоксикация организма (рвота, повышение температуры до 39 °С, слабость, вялость, сонливость). Однако симптомов желтухи на начальной стадии нет.

Примерно на третий день от начала заболевания желтеет кожный покров. После этого в течение нескольких часов, дней или недель развивается тяжелая, опасная для жизни печеночная недостаточность.

Орган в таком состоянии не способен нормально выполнять метаболические и другие функции. Фатальный исход может наступить уже в первые несколько суток от начала заболевания.

Различают два клинических типа: острый и подострый фульминантный гепатит. При остром течении развитие печеночной энцефалопатии происходит в течение 0-14 дней. При подострой форме проходит от 15 до 56 суток до возникновения острой недостаточности печени.

Описание клинического синдрома:

• отеки конечностей;
• уменьшение размеров печени;
• пожелтение кожи и белков глаз;
• накопление жидкости в брюшной полости;
• нарушения кровообращения, кровотечения;
• печеночная энцефалопатия, нарушения поведения, сна;
• бессознательное состояние, кома;
• почечная недостаточность;
• отек мозга.

В отличие от взрослых, симптомы энцефалопатии у детей могут отсутствовать или появиться поздно, только на конечных стадиях. Ребенок становится беспокойным без видимой причины. При фульминантной форме у детей в течение нескольких дней или недели развиваются асцит, желтуха, отек головного мозга.

Как бороться?

Оценка состояния печени проводится с помощью лабораторных тестов:

• Пациенту назначаются клинические исследования мочи и стула. В составе мочи обнаруживается повышенное количество билирубина. После начала желтухи наблюдается обесцвечивание кала.
• Биохимическое исследование крови позволяет выявить существенное повышение уровня лейкоцитов. Кроме того, увеличивается объем билирубина (гипербилирубинемия). Растет уровень сывороточного железа в результате некроза гепатоцитов.
• Анализы позволяют определить активность печеночных трансаминаз (ферментов). При молниеносном гепатите происходит их резкое увеличение — в 15–20 раз по сравнению с состоянием здоровых людей. Биопсия печени назначается в основном пожилым пациентам.
• Диагностика форм гепатита основана на определении специфических антител или компонентов вирусных частиц. Вирус B — наиболее распространенная причина фульминантного гепатита. Диагностируют острую инфекцию по наличию антител к основному антигену ГВ.Однако при молниеносной форме тест на определение антител может дать отрицательный результат. Примерно у 30 % пациентов с фульминантным гепатитом, возникшим на фоне ГВ, ДНК вируса не обнаруживается в сыворотке.

Методы терапии

Необходимо соблюдение строгого постельного режима. Пациента помещают в отделение интенсивной терапии. Назначается симптоматическое лечение. Однако медикаментозные средства при фульминантной форме считаются малоэффективными.

Группы препаратов, улучшающие состояние печени и всего организма:

• гепатопротекторы (Гепабене, Эссенциале);
• введение дезинтоксикационных глюкозо-натриевых растворов;
• средства для предотвращения обезвоживания (Регидрон);
• кишечные сорбенты (Смекта);
• противорвотные препараты (Церукал);
• интерфероны и иммуномодуляторы (редко).

Вопрос о применении противовирусных препаратов и глюкокортикоидов решается индивидуально. Обязательно проверяют отсутствие гепатотоксических медикаментов среди назначенных лекарственных средств. Если причиной является отравление грибами, то обязательно дают дезинтоксикационные препараты и кишечные сорбенты, самый доступный из них — Активированный уголь.

Пересадка — наиболее эффективный метод лечения тяжелой стадии патологии, позволяющий заменить поврежденный орган здоровой печенью.

Показания для трансплантации: печеночная энцефалопатия и отсутствие улучшения состояния больного после 72 часов консервативной терапии. Противопоказаниями к пересадке являются ВИЧ-инфекция, возраст пациента старше 65 лет.

Профилактика

В настоящее время единственным способом избежать развития фульминантной формы считается предотвращение самого заболевания. Следует избегать заражения вирусной инфекцией, провоцирующей воспалительный процесс в печени.

Одной из причин развития острой печеночной недостаточности считается бессимптомное носительство вирусов гепатита. Вакцинация помогает предотвратить заболевание.

Прививают с детского возраста против гепатитов А и В. Также необходимо сократить употребление алкоголя, а лучше не пить спиртное вовсе. Нельзя применять в пищу любые грибы.

Еще одной мерой профилактики является предотвращение контакта с токсичными веществами.

Сейчас разрабатываются технологии, которые позволят компенсировать нарушенные функции печени, дольше поддерживать жизнеспособность органа. В этом случае будет больше времени на поиски донора. Также требуют решения проблемы трансплантологии: повышение иммунологической совместимости, улучшение методов подготовки пациентов и консервации органов.

Прогнозы и последствия

Смертность при фульминантном гепатите высокая, находится на уровне 50-60 %. При подострой форме заболевания этот показатель ниже – 20 %. Все применяемые лекарства не способны предотвратить развитие молниеносной формы. Пациентам необходима поддерживающая терапия и хороший уход. В стационаре больной находится до тех пор, пока его состояние не станет стабильным.

Вероятность выздоровления людей до 40 лет выше, чем пожилых. Более высокие шансы в том случае, если проходит более 8 недель до развития энцефалопатии. Меньше уверенности в благоприятном исходе при наличии у пациента хронического заболевания печени. В некоторых случаях трансплантация органа — единственный вариант спасения жизни.

Фульминантный гепатит у детей — крайне опасное заболевание. Продолжительность жизни маленького пациента может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Смертность достигает 80-90 %, если не проводится трансплантация печени. Низкий процент выживаемости во многом объясняется нехваткой доноров.

Участница форума пишет, что потеряла племянницу, которая в 9 лет перенесла молниеносный гепатит. Девочка была госпитализирована, в течение недели ожидала пересадки печени. К сожалению, период, когда больному можно помочь, очень короткий. Эффективных методов лечения, кроме трансплантации печени, не существует.

Риск развития патологии повышается при массивном попадании вирусов в кровь, когда антитела не способны нейтрализовать все частицы.

Однако искусственный иммунитет после прививки в большинстве случаев все же защищает от фульминантной формы гепатита В.

Итак, заражение вирусным гепатитом (А, В, С, D и E) — потенциальный риск развития молниеносной формы. Возбудители наиболее распространенного ГА могут содержаться в загрязненной пище и воде, частичках мочи и фекалий на руках при несоблюдении личной гигиены. Другие вирусы передаются через кровь и биологические жидкости.

Пути передачи гепатита

Среди причин фульминантного гепатита также токсические поражения печени различными препаратами. Следует принимать лекарства только по показаниям, соблюдать дозировки. Профилактика заключается в безопасном сексуальном поведении, мерах предосторожности при переливании донорской крови, во время проведения операций, при выполнении татуировок.

При первых симптомах недостаточности печени можно принять адсорбирующие препараты, средства для устранения рвоты и срочно обратиться за медицинской помощью. Фульминантный гепатит не прощает промедления.

Источник: https://pechenb.ru/fulminantnyj-gepatit.html

Фульминантный (злокачественный) гепатит

Фульминантный гепатит — особая клиническая форма острого гепатита, возникающая в результате субмассивного или массивного некроза печени, вызванного этиологическим агентом, и характеризующаяся комплексом клинико-биохимических симптомов прогрессирующей печеночной недостаточности.

Злокачественная форма гепатита описывается под разными названиями: острый некроз печени, токсическая дистрофия печени, массивный или субмассивный некроз печени, гепатодистрофия, острая желтая атрофия печени и др.

Все существующие названия нельзя считать вполне удачными, так как они либо отражают морфологические изменения (некроз печени), либо вообще не охватывают патогенетическую сущность изменений в печени (токсическая дистрофия печени).

Принципиально такая терминология не вызывает возражений, но термин «фульминантный», или «молниеносный», звучит слишком фатально, особенно если учесть, что в последние годы заболевание нередко заканчивается выздоровлением.

Не удовлетворяют клиницистов и такие термины, как «гепатодистрофия», «печеночная недостаточность», «портальная энцефалопатия», «печеночная энцефалопатия», «гепатаргия, «гепатонекроз» и др.

По мнению большинства клиницистов, например, вирусный гепатит, сопровождающийся массивным или субмассивным некрозом печени и прогрессирующей печеночной недостаточностью, правильнее называть злокачественным, учитывая тяжесть клинических проявлений и высокую летальность.

Злокачественную форму нельзя отождествлять с тяжелой формой болезни.

Это два качественно различных состояния — как по клиническим проявлениям (при злокачественной форме наблюдаются симптомы, отсутствующие при других формах гепатита), так и по морфологическим (массивный, иногда тотальный, некроз печени обнаруживается только при злокачественной форме).

С другой стороны, злокачественную форму нельзя отождествлять с понятием «печеночная недостаточность» или «печеночная кома». Термин «злокачественная форма» служит для обозначения отдельной клинической формы вирусного гепатита, тогда как понятие «печеночная недостаточность» отражает нарушение функций печени.

Принято различать печеночную недостаточность I, II, III степени, а также компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы злокачественного гепатита. В тех случаях, когда печеночная недостаточность сопровождается поражением ЦНС, принято говорить о печеночной коме. Следовательно, печеночная кома является крайне тяжелым проявлением печеночной недостаточности, ее конечной стадией.

Злокачественную форму нельзя трактовать как осложнение вирусного гепатита. Еще С. П.

По современным представлениям, в каждом, даже легчайшем, случае вирусного гепатита гибнут печеночные клетки, то есть имеется «атрофия печени в миниатюре». С учетом этого злокачественную форму следует рассматривать как наиболее тяжелую форму вирусного гепатита.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Источник: https://ilive.com.ua/health/fulminantnyy-zlokachestvennyy-gepatit_109083i15947.html

6.5.1. Фульминантный гепатит

Фульминантный
гепатит (ФГ) – особо тяжёлый вариант
гепатита острейшего течения. В соответствии
с разработанными критериями (Trey
С., Davidson L.S.

,
1970) диагноз устанавливается при острых
угрожающих жизни состояниях с
прогрессирующей энцефалопатией,
обусловленной массивным некрозом
печени, развившимся в пределах 2 недель
после появления желтухи у больных с
ранее интактной печенью.

Развитие
фульминантной печёночной недостаточности
спустя 3-8 нед. оценивается как
субфульминантный
вариант,
а после 8 нед. – как вариант с поздним
сроком начала.

Этиология

Понятие «фульминантный
гепатит» объединяет особо тяжёлые
гепатиты вирусной и невирусной этиологии.

Основная
причина
(2/3 больных) – вирусные
инфекции,
чаще HBV и сочетание с HDV, реже HCV, есть
описания ФГ, вызванного HAV (у взрослых)
и негепатотропными вирусами (Эпштейна-Барр,
цитомегаловирусами, вирусами простого
герпеса, парвовирусами и др.). Фульминантный
гепатит, этиологически связанный с
вирусом гепатита В, развивается менее
чем у 1 % заболевших, наиболее часто он
регистрируется у детей в возрасте от 1
до 6 мес.

• У
  1/3 больных ФГ имеет неинфекционное
  происхождение,
  и причинами являются следующие:
• 1)
  токсические (острый алкогольный гепатит,
  отравления хлорзамещенными углеводородами,
  фосфором, грибами);
• 2)
  лекарственные (передозировка парацетамола,
  повторный фторотановый наркоз,
  биосинтетические препараты тетрациклина,
  туберкулостатики и др.);
• 3)
  поражения печени;
• 4) метаболические
  расстройства (синдром Рея у детей);
• 5) гипер- и гипотермия;
• 6) хирургический
  шок и др.
• У
  отдельных больных регистрируется так
  называемая криптогенная фульминантная
  печёночная недостаточность, природа
  которой остается нерасшифрованной.

Клиника

ФГ встречается
несравненно реже, чем острый, их
соотношение 1:235.

По
клинической и морфологической
характеристике фульминантные формы
вирусных гепатитов существенно отличаются
от острых:

1. Темпы прогрессирования некроза печени значительно выше, чем при тяжёлой форме острого вирусного гепатита.

2. Печёночная недостаточность достигает степени комы и трансформируется в гепатоцеребральную.

Патогенез

Высокая
инфицирующая доза. У детей фульминантный
вирусный гепатит чаще связан с
трансфузионным заражением.

Инфицирование
происходит мутантными штаммами вирусов
с высокой вирулентностью. Развивается
ускоренный апоптоз печёночных клеток,
индуцированный вирусами гепатитов.

При
наличии генетически детерминированного
сильного типа иммунного ответа организма
на вирус и его антигены происходит
интенсивный синтез антител, которые
формируют иммунные комплексы, циркулирующие
при избытке антител. Эти комплексы,
поступая в печень, вызывают реакцию по
типу феномена Артюса (местное воспаление),
обусловленное образованием комплекса
«антиген-антитело» с активацией
комплемента с последующим некрозом
гепатоцитов.

Отмечается
врожденная или приобретенная повышенная
ломкость мембран лизосом, разрушение
которых приводит к истеканию из них в
цитоплазму клетки гидролитических
ферментов, что усиливает некротические
процессы.

Критерии
диагноза ФГ:

1.
Массивный некроз печени
– определяющий морфологический признак
ФГ. Основное значение имеет не обширность
поражения печени, а подавление механизмов
регенерации гепатоцитов. У больных с
ФГ выявлен дефицит купферовских клеток.

1. Выделяют массивный
   и субмассивный некроз печени:
2. —
   при массивном некрозе процесс
   распространяется почти на всю печеночную
   дольку, сохраняется лишь незначительная
   часть клеток по её периферии;
3. —
   при субмассивном варианте некроз
   ограничивается центром долек, сохраняются
   интактные зоны (это критерий относительно
   благополучного прогноза).
4. Классические
   клинические признаки массивного некроза
   печени:

1. быстро прогрессирующее уменьшение размеров печени (симптом «таяния печени», «пустого подреберья») – консистенция печени становится дряблой, не прощупывается нижний край, исчезает зона печёночной тупости;

2. отчетливый печёночный (сладковатый) запах изо рта возникает из-за усиленного распада белков и образованием дериватов меркаптана (диметилсульфида).

Косвенные
признаки массивного некроза печени:

1. спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье (вследствие растяжения капсулы печени и активного аутолитического процесса);

2. тахикардия;

3. выраженная температурная реакция (38-39°С);

4. появление нейтрофильного лейкоцитоза;

5. трансформация замедления СОЭ в её увеличение.

Биохимические
показатели
интенсивности некроза печени – быстро
прогрессирующая выраженная
гипопротромбинемия и гипоальбуминемия.

Печёночная
кома –
обязательный критерий ФГ, характеризует
трансформацию «чистой» формы печёночной
недостаточности в гепатоцеребральную.
При ФГ, в отличие от циррозов печени,
развивается не экзогенная (портосистемная,
азотогенная), а эндогенная («распадная»,
деструктивная, печёночно-клеточная)
кома, обусловленная массивным некрозом
печени.

Осложнения отмечаются более чем у 70 % больных:

1.
Отёк головного мозга
– частое и наиболее грозное осложнение.
Развитию способствуют прогрессирующие
расстройства дыхания с гиперкапнией и
гипоксией. Диагностические признаки:

• —
  интенсивные головные боли, головокружение,
  усиливающиеся при малейшем движении,
  перемене положения тела;
• —
  повторная «церебральная» рвота, не
  приносящая облегчения;
• — внешний вид
  больных: гиперемия лица, испарина;
• — дыхательные
  расстройства — тахипноэ, нарушение
  ритма;
• —
  артериальная гипертензия (не типична
  для «чистых» форм печёночной комы);
• —
  неврологические симптомы: резко
  выраженная ригидность затылочных мышц,
  глазодвигательные расстройства,
  косоглазие, исчезновение реакции зрачков
  на свет, судорожные подёргивания мышц
  лица, верхних и нижних конечностей,
  прогрессирующая заторможенность больных
  до потери сознания;
• —
  на ЭЭГ отмечается появление медленных
  -
  и -
  волн.

2.
Массивные желудочно-кишечные кровотечения.
При ФГ возникают тяжёлые нарушения
системы свёртывания крови, приводящие
к массивным кровотечениям. Принципиально
важно уточнить ведущую причину массивного
кровотечения: ДВС-синдром или критическое
снижение коагуляционного потенциала
крови.

Критерии
ДВС-синдрома:
выраженная тромбоцитопения (меньше
100-109/л),
гипофибриногенемия (меньше 1500 мг/л),
положительный этаноловый тест,
подтверждающий циркуляцию продуктов
деградации фибриногена.

Критерии
снижения свертывающей способности
крови:
критическое уменьшение прокоагулянтов
– протромбина, проакцелерина, проконвертина
(меньше 30 %).

3.
Почечная недостаточность. Присоединение
почечной недостаточности характеризует
развитие гепато-ренального синдрома.
Механизм развития почечной недостаточности:
вазоконстрикция и уменьшение объёма
почечного кровотока. Диагностика
почечной недостаточности:

1. —
   почасовой диурез (диурез менее 35,5 мл/ч
   соответствует олигурии, менее 15-20 мл/ч
   – олигоанурии);
2. —
   относительная плотность мочи менее
   1010 (нарушение концентрационной функции
   почек);
3. —
   симптомы внутриклеточной дегидратации
   (жажда, сухость языка, слизистых оболочек,
   осиплость голоса);
4. — быстрое увеличение
   массы тела;

—
«уремический синдром», т.е. азотемия
(мочевина крови выше 8,3 ммоль/л, креатинин
выше 106 мкмоль/л, остаточный азот больше
28,6 ммоль/л).

4.
Признаки поражения
ЦНС, желудочно-кишечного тракта,
расстройства дыхания, анемия.

5.
Генерализованная вторичная инфекция
развивается вследствие снижения
сопротивляемости организма, активности
купферовских клеток, системы комплемента
и др. Воспалительные изменения
респираторной системы, мочевыводящих
путей, ЛОР-органов клинически выражены
слабо, может отсутствовать лихорадка
и лейкоцитоз.

Диагностика
ФГна
этапе полного развития клинических
проявлений не представляет трудностей.

Основные
критерии
– сочетание печёночной комы и массивного
некроза печени. Интенсивность желтухи
диагностически малоинформативна, так
как при молниеносном течении желтуха
не успевает достичь максимального
развития.

Диагностика
на раннем этапе трудна. Клинико-лабораторные
предвестники ФГ:

1). Прогрессирующее
нарастание тяжести состояния больного.

2).
Изменение нервно-психического статуса
больного (фаза возбуждения 
фаза заторможенности).

3).
В фазу возбуждения – эйфория, головные
боли, вегетативные расстройства, тошнота,
рвота.

4). На фоне сонливости
– приступы психомоторного возбуждения.

5).
Нарушение координации мелких движений
(проба «автографа», «спичечные» тесты).

6). Ошибки при счете
вслух.

7). Изменения в позе
Ромберга, «хлопающий тремор».

8). Снижение
интегральной оценки по шкале Глазго
(13-14 баллов).

9).
Изменения ЭЭГ с увеличением амплитуды
зубцов и тенденцией к урежению ритма.

10). Боли и болезненность
в правом подреберье.

11). Уменьшение зоны
печёночной тупости в динамике.

12). Температурная
реакция.

13). Появление
лёгкого печёночного запаха при дыхании
больного.

14). Проявления
геморрагического синдрома.

15).
Учащение дыхания и повышение артериального
давления (при развитии отёка мозга).

16).
Олигурия (при присоединении почечной
недостаточности).

17). Нейтрофильный
лейкоцитоз.

18). Выраженное
снижение уровня протромбина, альбумина.

Источник: https://studfile.net/preview/544482/page:54/