Печеночно-клеточная недостаточность – тотальная гибель гепатоцитов

Синдром печеночно-клеточной недостаточности является серьезной патологией органа. Он развивается на фоне различных нарушений печеночной деятельности, сопровождается нарушениями процессов метаболизма, острой генерализованной интоксикацией организма, дисфункциями в работе центральной нервной системы и прогрессированием энцефалопатии и печеночной комы.

Что такое синдром печеночно-клеточной недостаточности

Синдром печеночно клеточной недостаточности – это патология, которая формируется, как итог дисфункций компенсаторной возможности органа. Результатом становится отсутствие возможности у печени обеспечить полноценный процесс метаболизма.

Проблема такого заболевания в том, что оно не имеет ярко выраженных клинических проявлений, характерных только для него. Поэтому часто синдромы поражения печени диагностируются уже тогда, когда заболевание переходит в запущенную стадию.

Классификация

Классификация патологии следующая:

• острый вид печеночной недостаточности,
• хроническая форма недостаточности функции печени.

Сроки развития каждой формы также отличаются. Стадия обострения развивается спустя несколько недель после поражения гепатоцитов.

Предрасполагающими факторами к развитию острой формы недуга являются различные токсические поражения органа – вирусный гепатит, алкогольное или лекарственное поражение.

Существуют три степени развития патологии: раннюю, выраженную и терминальную дистрофическую. Последний этап развития недуга – клиническая печеночная кома.

Причины

Существует большое количество различных причин, которые могут спровоцировать дальнейшее развитие патологического процесса. Среди них можно выделить разные болезни органа – наличие цирроза, гепатита, опухолевидных процессов.

Другой причиной становится развитие обструктивных изменений в желчевыводящих протоков. При таком состоянии повышается компрессия желчи, на фоне чего происходят нарушения в оттоке кровяной и лимфатической жидкости, как итог – дистрофические изменения в печеночных клетках.

• Повлиять на развитие недостаточности могут разные дисфункции в иных органах и системах: заболевания сердечного аппарата и сосудистой системы, сбои в работе органов эндокринной системы, заболевания инфекционного и аутоиммунного генезиса.
• Вызвать постепенное развитие синдрома может интоксикация организма медикаментозными средствами (например, антибактериальными препаратами, которые длительно и бесконтрольно принимаются пациентом), ядовитыми грибами, дихлорэтаном, подпольно изготовленными спиртными напитками.
• Другой причиной такой болезни может стать серьезное воздействие на организм (например, при обширных ожогах, травмах, при массивных потерях кровяной жидкости, септическом шоке).

Независимо от того, как провоцирующий фактор вызывает развитие патологии, исход будет один и тот же – необратимые изменения в строении гепатоцитов. Поскольку они являются очень восприимчивыми к дефициту кислорода, заболевание прогрессирует интенсивно.

Клинические признаки

Во время острого процесса, который сопровождается быстрым темпом разрушения гепатоцитов, появляется большое количество выраженных клинических признаков, которые не могут остаться незамеченными человеком. Возникает отечность в легких, страдает центральная нервная система, поскольку нарушена очистительная функция естественного фильтра организма.

Симптомами негативного влияния на центральную нервную систему являются: вялость, постоянная сонливость, приступы тошноты, либо напротив – астенические проявления: чрезмерная раздражительность, гипервозбудимость, дрожь рук либо даже судорожные припадки. Дополнительно происходят нарушения функции почек.

Диагностика и лабораторные признаки

Диагностика клинических больных при заболеваниях печени обычно проводится уже тогда, когда патологические процессы находятся в серьезной стадии своего развития. Печеночная недостаточность проявляется следующими основными признаками.

Холестаз – развивается вследствие дисфункций в оттоке желчи либо как результат закупорки каналов желчного пузыря. Симптомы такого состояния – болезненность справа в боку, тошнота, дискомфорт или тяжесть в эпигастрии, расстройство кишечного тракта. Ярко выраженным признаком развивающегося недуга является желтушность эпидермального слоя.

Такие признаки обусловлены выбросом билирубина в кровяную жидкость, это видно и по результатам биохимических анализов кровяной жидкости.

Печеночно-клеточная недостаточность. Это состояние развивается в том случае, если гепатоциты больше не в состоянии выполнять привычные функции.

После ряда отрицательных изменений происходит постепенное разрушение клеток, за счет чего в кровяную жидкость выбрасывается большое количество внутриклеточных соединений.

Именно по показателям уровня данных структур врачи говорят о том, насколько выражен патологический процесс в тканях органа.

При печеночно-клеточной недостаточности изменения в органе необратимые. При некротических поражениях тканей и гибели гепатоцитов, симптоматика ярко выражена. У пациента появляется гипертермия, ее показатели резко становятся фебрильными.

Печень отечная и увеличена в размере. Испражнения становятся практически бесцветными. Меняется режим циркуляции крови, это проявляется тахикардией, гипертонией либо резким скачком вниз систолических и диастолических показателей артериального давления.

Диагностика печеночной недостаточности предполагает свои методики обследования. Диагноз клеточная недостаточность ставится на основании всех результатов анализов, лабораторных и инструментальных. Вначале врачом проводится сбор анамнестических данных для выяснения возможной причины патологии.

Далее назначаются лабораторные анализы: биохимические показатели почек и печени, определение степени активности негативных изменений в тканях органа. С таким нарушением показатель свертываемости кровяной жидкости, скорость оседания эритроцитов также дают возможность определить, вовлечены ли соседние органы в патологические процессы.

Обязательными инструментальными методами диагностики являются: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, электрокардиограмма.

Печеночная (продукционная) гиперазотемия

Это состояние характеризуется повышением концентрации в кровяной жидкости азотистых соединений – мочевины, креатинина.

Печеночная гиперазотемия развивается вследствие ухудшения микроциркуляции крови, при тяжелой форме печеночной недостаточности. Лечением занимается врач гепатолог после предварительно проведенной диагностики.

Недостаточность синтетической функции печени

В печени происходит синтез различных высокомолекулярных белковых структур. Их основной задачей является отток билирубина, расщепление гормональных веществ и компонентов медикаментозных средств.

При нарушениях в синтезе белков возникают соответствующие симптомы – асцит, отеки. Дополнительно нарушается синтез желчи, происходят негативные изменения в системе кроветворения (кровь может плохо свертываться).

Характерные биохимические изменения

При исследовании биохимических показателей обнаруживаются следующие изменения:

• повышается количество мочевины,
• повышается концентрация билирубина,
• отмечается повышенный уровень холестерина,
• уменьшается скорость оседания эритроцитов

Заболевание у детей и у беременных

Острая печеночная недостаточность у детей встречается редко. Но такое состояние является более опасным, нежели для взрослых, поскольку клетки быстро погибают, первая помощь ребенку может просто не успеть оказаться. Диагностика проводится такими же методами, как и для взрослых, лечение тоже мало чем отличается.

При беременности орган испытывает двойную нагрузку, поэтому многие заболевания могут обостряться. Это сопровождается болезненными ощущениями справа живота, тошнотой, желтушностью кожных покровов. В данном случае лечением занимается только специалист.

Лечение

Печеночная недостаточность требует быстрой и своевременной терапии. Настолько длительным будет лечение, напрямую зависит от того, в какой стадии находится патологический процесс.

Неотложная помощь при острой печеночной недостаточности заключается в применении антибактериальных медикаментозных средств, гепатопротекторных препаратов, лактулозы, витаминные вещества.

Если причиной стал гепатит вирусного генезиса, назначается введение специфических интерферонов.

Если причиной стали конкременты в протоках желчного пузыря, проводится терапия, направленная на их устранение. При наличии выраженного асцита, врачами назначается процедура для удаления секреции из полости.

Прогнозирование успешного исхода напрямую зависит от того, насколько своевременной является терапевтическое воздействие.

Диета

При таком состоянии терапия предполагает в первую очередь соблюдение диеты. Важно снизить потребление белковых продуктов и соли. Также рекомендуется исключить потребление жареной, жирной, острой, копченой пищи. Спиртные напитки исключаются полностью.

Важно соблюдать питьевой режим – выпивая не менее двух литров чистой воды в сутки.

В качестве профилактики развития патологии, врачи советуют: пройти вакцинацию против гепатитов, правильно питаться, не злоупотреблять спиртными напитками, принимать гепатопротекторы, если есть необходимость лечения с помощью антибактериальных препаратов, тщательно соблюдать все правила личной гигиены, не пользоваться чужими гигиеническими принадлежностями.

Осложнения и негативные последствия

Одним из самых опасных последствий является инфекционный процесс – перитонит. Такое состояние развивается при тяжелых поражениях тканей. Другим осложнением является развитие кровотечений из пищевода. К другим опасным последствиям относят: печеночную кому, летальный исход, сепсис, поражение головного мозга.

Прогнозирование данного заболевания напрямую зависит от того, на какой стадии обнаружена патология и насколько своевременно начато лечение.

Видео

Цирроз печени.

Загрузка…

Источник: https://KardioBit.ru/bolezni-pecheni/chto-takoe-sindrom-pechenochno-kletochnoj-nedostatochnosti

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности.

Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС.

Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Печеночная недостаточность

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени.

Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени.

Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени.

Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени.

Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е.

На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами.

Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины.

Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков.

Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью, синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому.

В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание.

При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез.

Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса).

Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости.

С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции.

При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности.

Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту.

Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

• Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.
• При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.
• Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/liver-failure

Хроническая печёночная недостаточность

Хроническая печёночная недостаточность – патологическое состояние, сопровождающее хронические заболевания печени, характеризующееся разрушением печёночной ткани на протяжении более 6 месяцев с прогрессирующим нарушением функции печени.

Терминология

Хронические заболевания печени, такие как алкогольный цирроз или хронический вирусный гепатит – самостоятельные болезни, имеющие собственные причины, механизмы развития, методы диагностики и лечения. В отличие от них, хроническое нарушение функции печени – универсальный патологический процесс, отражающий постепенную гибель клеток печени (гепатоцитов) вследствие основного заболевания.

В отличие от острой печёночной недостаточности, возникающей в период до 28 недель от начала заболевания, хроническая печёночно-клеточная недостаточность может присутствовать многие месяцы и годы, прогрессируя от бессимптомной фазы до выраженного синдрома. Симптомы, входящие в данный синдром, в значительной степени определяют клинику цирроза – финальной стадии хронической патологии печени. По этой причине хроническую печёночную недостаточность и цирроз часто рассматривают как синонимы.

Причины хронической печёночно-клеточной недостаточности

• Злоупотребление приёмом алкоголя (алкогольный цирроз – К70.3, алкогольная болезнь печени – К70) – 60-70% случаев;
• Нарушение проходимости желчевыводящих путей вследствие врождённых аномалий развития (атрезия, кисты желчевыводящих протоков), наследственных патологий (муковисцидоз — E84), аутоиммунных (первичный билиарный цирроз — K74.3) и других (вторичный билиарный цирроз — K74.4) заболеваний – 5-10% случаев;
• Хронический гепатит B или C (B18) – 10% случаев;
• Гемохроматоз или наследственное нарушение обмена железа (E83.1) – 5-10% случаев;
• Неалкогольная жировая болезнь печени (K76.0) – 10% случаев.

Реже к хроническому нарушению функции печени приводят аутоиммунные гепатиты (K75.4), лекарственные гепатиты (K71) (при приеме метотрексата, изониазида, амиодарона), генетические (дефицит альфа-1-антитрипсина (E88.0), тирозинемия (E70.2), болезнь Вильсона (E83.0), галактоземия (E74.2).

Механизм развития хронической печёночной недостаточности

В медицине “недостаточность” – термин, использующийся для обозначения состояния, при котором орган не способен выполнять свою функцию в полном объёме.

Острая и хроническая печёночная недостаточность, соответственно, возникают при неспособности печени справляться со всеми задачами, возложенными на неё, вследствие гибели большого числа гепатоцитов.

Но, если при остром процессе происходит единовременная гибель 90% печёночных клеток, то при хронических заболеваниях количество отмерших тканей увеличивается постепенно, на протяжении многих месяцев или нескольких лет.

При этом погибает до нескольких десятков тысяч клеток печени, участвующих в обмене веществ, обеспечивающих синтез белков, очищающих кровь от внешних и внутренних токсинов, промежуточных продуктов обмена.

Через несколько лет алкоголизм может привести к гибели 30-40% клеток печени, что приведёт к равнозначному снижению функции органа. Однако это только одна сторона “медали”.

Печень обладает огромным запасом прочности. У большинства пациентов симптомы хронической печёночной недостаточности появляются при гибели более 70-80% гепатоцитов.

Несмотря на это, гибель тканей печени запускает ряд механизмов, включающих в себя патологическую регенерацию, пролиферацию, приток иммунных клеток в области некроза, поддерживающих хроническое воспаление, в совокупности приводящих к циррозу – разрастанию грубых соединительных тканей.

Этот процесс полностью изменяет нормальное микроскопическое строение органа. В результате происходит нарушение кровообращения на органном уровне.

Нарушение кровообращения – ведущий фактор, приводящий к портальной гипертензии или росту давления крови в сосудистом русле, расположенном “до” печени.

Избыток крови перекачивается окольными путями в нижнюю полую вену, приводя к варикозу вен пищевода и/или прямой кишки.

Таким образом, хроническая печёночная недостаточность и цирроз – это две составляющие одного патологического процесса, в итоге приводящего к неминуемой гибели больного.

Классификация хронической печёночной недостаточности

В клинической практике используется классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям.

Стадии хронической печёночной недостаточности (код патологии по МКБ-10 — К72.1)

1. Стадия компенсации функции печени;
2. Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;
3. Терминальная стадия с развитием осложнений;
4. Печёночная кома (летальность более 80%).

Классификация степени тяжести хронической патологии печени по Чайлд-Пью

Классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям имеет один серьёзный недостаток — отсутствуют четко определённые критерии принадлежности патологии у конкретного больного к той или иной стадии.

По этой причине в медицинской практике используется классификация по Чайлд-Пью, позволяющая установить степень тяжести заболевания по клиническим и лабораторным показателям.

В зависимости от оценки в баллах, все больные с хронической печёночной недостаточностью или циррозом делятся на три класса: А, В, и С.

Источник: https://MedPortal.ru/enc/gastroenterology/liver/chronical-liver-insufficiency/

Печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)

Источник: https://www.smed.ru/guides/69

Печеночная недостаточность. по происхождению различают следующие виды печеночной недостаточности: холестатическая, печеночно-клеточная

По происхождению различают следующие виды печеночной недостаточности: холестатическая, печеночно-клеточная, сосудистая и смешанная.

Холестатическая связана с длительным нарушением оттока и регургитацией желчи. При этом наблюдается нарушение ее секреции в кишечник. Поражение печени связано с ретроградным давлением скопившейся в желчных протоках желчи, что приводит к их разрыву и прямому токсическому действию желчи.

Печеночно-клеточный вид является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции. Часто сопровождается повреждением или гибелью значительного количества гепатоцитов. В результате нарушаются в различной степени все функции печени.

Сосудистая печеночная недостаточность имеет место при сниженном, неадекватном кровотоке печени и сопровождается часто интоксикацией организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме — обезвреживающимися клетками печени.

Сосудистая форма моделируется наложением фистул Экка, Экка–Павлова, перевязкой печеночной артерии, воротной и печеночной вен.

Прямая фистула Экка накладывается между воротной и нижней полой венами с последующей перевязкой первой выше соустья. В результате прекращается поступление крови в печень по сосудам системы воротной вены, нарушаются все функции печени.

При наложении обратной фистулы Экка–Павлова, в отличие от фистулы Экка, лигируется не воротная вена, а нижняя полая, после чего активно развиваются коллатерали между сосудами систем воротной и полой вен. Необезвреженная кровь, поступающая из кишечника, напрямую проникает в системный кровоток, минуя печень. В последующем часто проводится экстирпация печени.

• При перевязке печеночной артерии может развиться инфаркт печени, что создает условия для инфицирования ее ткани кишечной микрофлорой и для прогрессирования печеночной недостаточности.
• Перевязка всех афферентных сосудов (деваскуляризация печени) приводит к развитию фульминантной печеночной недостаточности и последующей гибели организма.
• По скорости возникновения и развития печеночная недостаточность может быть молниеносной, острой, хронической.
• Молниеносная, или фульминантная, печеночная недостаточность — клинический синдром, характеризующийся внезапным развитием тяжелого нарушения функций печени с коагулопатией, развитием печеночной энцефалопатии в течение двух недель со времени появления желтухи.
• Острая развивается на протяжении нескольких суток (до 28) после возникновения желтухи.
• Хроническая формируется в течение нескольких месяцев или лет.
• Помасштабу повреждения выделяют парциальную и тотальную печеночную недостаточность.

Пообратимости повреждения гепатоцитов печеночная недостаточность бывает обратимая и необратимая.

Обратимая наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия.

Необратимая (прогрессирующая) развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели пациента.

Печеночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени.

Нарушение обмена белков. Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется диспротеинемией и гипоальбуминемией. Последняя способствует развитию отеков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены).

Торможение синтеза белков системы гемостаза (фибриногена, проконвертина, проакцелерина, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта–Прауэр, антикоагулянтных белков C и S) приводит к гипокоагуляции, способствует развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений).

Нарушение углеводного обмена заключается в снижении активности процессов синтеза и расщепления гликогена, а также глюконеогенеза, что приводит к развитию гепатогенной гипогликемии.

Это может быть следствием различных ферментопатий, вызванных патологическими процессами в печени или повышением деградации ферментов, например, при белковом голодании, при изменении нейрогуморальной регуляции энзиматических процессов.

Уменьшение содержания гликогена приводит к недостаточной выработке из него глюкуроновой кислоты и, как следствие, к недостаточности обезвреживающей функции печени. При многих наследственных ферментопатиях, напротив, наблюдается повышенное отложение гликогена в ткани печени, разрастание соединительной ткани и формирование гликогеноза.

Нарушение обмена липидов при поражении печени проявляется в расстройстве процессов синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров.

Сниженое образование фосфолипидов, ослабленное окисление жирных кислот и повышенное поступление эндогенных липидов в печень приводят к жировой инфильтрации печени (жировая дистрофия, жировой гепатоз), что наблюдается, например, при отравлении некоторыми промышленными ядами, лекарственными препаратами, алкоголем. Патология печени сопровождается также усиленным образованием кетоновых тел. Нарушение синтеза в печеночных клетках липопротеинов низкой и очень низкой плотности (обладающих атерогенными свойствами), а также высокой плотности (оказывающих антиатерогенное действие) может сопровождаться развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).

Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ. Изменяется синтез гормонов и их транспортных белков, процессы инактивации гормонов и биологически активных веществ (дезаминирование серотонина и гистамина).

Так, нарушение образования тирозина из фенилаланина в печени приводит к уменьшению выработки в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы и катехоламинов. Изменение образования транспортного белка транскортина ведет к формированию относительной недостаточности глюкокортикоидов.

Нарушение водно-электролитного обмена. В крови нарастает гиперкалиемия, сопровождающаяся метаболическим, позже смешанным ацидозом, а в клетках увеличивается содержание ионов натрия, кальция и водорода (внутриклеточный ацидоз).

При ряде заболеваний печени, особенно при циррозах, ее обезвреживающая функция, как правило, угнетается.

Выпадает функция ретикулоэндотелиальной системы, звездчатых макрофагоцитов печени (в частности, «блокада» фагоцитоза продуктами распада клеток), появляются гемодинамические изменения (портокавальные анастомозы, сниженное кровоснабжение печени).

Результаты этих нарушений сравнивают с последствиями портокавального шунтирования, когда системный кровоток наполняется продуктами, поступившими из кишечника по воротной вене. Это приводит к эндотоксемии: возникают лихорадка, лейкоцитоз, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, что особенно выражено при печеночной коме.

Острая и молниеносная печеночная недостаточность представляют собой клинические синдромы патологии печени, характеризующиеся внезапным развитием тяжелого нарушения функций печени у здорового человека. Эти синдромы обычно сопровождаются энцефалопатией, выраженной коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.

У больных с острой печеночной недостаточностью может развиваться сердечно-сосудистая, дыхательная и почечная недостаточности.

В большинстве случаев острая печеночная недостаточность возникает вследствие острого поражения печени (вирусного или лекарственного), однако может быть первым проявлением болезни Вильсона, аутоиммунного хронического гепатита или суперинфекции HDV больного хроническим гепатитом В.

Прогноз при острой печеночной недостаточности намного хуже, чем при хронической, однако острое поражение печени может быть обратимым, выжившие больные могут полностью выздороветь.

Осложнения, опасные для жизни пациентов с печеночной недостаточностью, — бактериальные и грибковые инфекции, отек головного мозга, сердечно-сосудистая, почечная и дыхательная недостаточности, расстройства электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, коагулопатия.

Печеночная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление функциональной печеночно-клеточной и/или сосудистой недостаточности печени, характеризующееся токсическим поражением центральной нервной системы с глубокими нервно-психическими нарушениями, судорогами, потерей сознания и расстройством жизнедеятельности организма, относится к экстремальным его состояниям. Наиболее часто печеночная кома возникает при вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, циррозе, остром расстройстве печеночного кровообращения и синдроме портальной гипертензии.

Таким образом аммиак блокирует участие α-кетоглутаровой кислоты в цикле Кребса. Тирамин, попадая в центральную нервную систему, стимулирует образование нейромедиаторов возбуждающего действия (допамина и норадреналина), что усугубляет неврологическую симптоматику. В пораженной печени снижается активность процессов разрушения альдостерона.

Это приводит к вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.

Нарушения углеводного, липидного и белкового обмена при заболеваниях печени могут вызывать сдвиг кислотно-основного состояния (обычно в кислую сторону при накоплении кислых метаболитов в крови), а также изменения терморегуляции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/11_138580_pechenochnaya-nedostatochnost.html