Токсическая дистрофия печени как опасное состояние

Токсическое поражение печени

• Токсическое поражение печени иначе токсический гепатоз – это не настолько безобидное  заболевание для печени, как кажется на первый взгляд.
• Лично я связываю токсическое поражение печени с еще одной причиной образования камней в желчном пузыре.
• Если многие врачи не акцентируют внимание на этом факте, чаще всего связанным с устоявшимся укладом лечения пациентов, то я хочу обратить ваше внимание на токсический гепатоз и всю серьезность проблемы.
• У меня складывается мнение, основанное на достоверных фактах и статистике, что причиной современного состояния с печенью у людей, как раз является токсическое поражение печени и чаще всего это поражение связано с употреблением лекарств химического происхождения.
• При обращении ко мне при растворении камней в желчном пузыре, мало кто вообще задумывается о том, что причина камней в печени, и не настолько страшно содержание камней в желчном пузыре, насколько страшно состояние печени, которая производит желчь ненормального состава, что при переваривании пищи, желчные кислоты выпадают в осадок в виде камней в желчный пузырь.

Все, как один проходили диагностику УЗИ, на который были выявлены наличие камней и мало у кого жировой гепатоз, увеличение печени и все. А на самом деле такой диагностики не достаточно, она вообще плохо показывает состояние печени, особенно состояние клеток печени, только видимые области. Диагност  УЗИ по размерам печени не может судить о происходящих процессах в клетках печени.

1. Интересен и тот факт, что к нам обращаются люди здравые, ведущие, как они считают, здоровый образ жизни, правильно питающиеся, не употребляющие алкоголь, однако,  проблемы в печени при наличие камней наблюдается в 100% случаев.
2. В чем же причина поражения печени и развития желчекаменной болезни?
3. Проанализировав свое состояние и данные клиентов, я пришла к выводу, что одной из основных причин развития ЖКБ является токсическое поражение печени.

Что я связываю с токсическим поражением печени – поражение клеток печени химическими соединениями, непригодными для усвоения организмом человека.  Таким образом, к химическим соединениям относятся все синтетические лекарства и все синтетические вещества пищевой промышленности.

Химическое производство и широкое распространение фармбизнеса (посмотрите количество аптек в вашем районе) привело к развитию токсического гепатоза у людей.  Повсеместное распространение их продукции сделали токсическое поражение печени  опасным  риском для здоровья.

Как определить, есть ли у вас токсическое поражение печени – понаблюдайте за своим состоянием – есть ли у вас беспричинная тяжесть в боку (не после приема пищи), тошнота, просто усталость без причины и другие состояния, которые называются маркерами.  Если Вы наблюдаете за собой такие проявления – значит у вас можно диагностировать токсический гепатоз!

Что такое токсическое поражение печени?

Как известно, печень в организме является главным органом, ответственным за выведение ядов из организма.  Все химические вещества, попадая в наш организм, токсины, скапливаются в печени, поражая ее клетки, нарушая ее полноценную работу. Помимо токсинов в клетках печени так же начинают скапливаться продукты жизнедеятельности человека.

Так же нарушается работа печени по производству желчи, перевариванию жира и т.д. Получается замкнутый круг: нарушается работа печени, производство ею желчи, очистка крови и т.д. и процесс повторяется снова и снова при употреблении химических лекарств или химических веществ с пищевыми продуктами.

Чем дольше не обращать внимания на токсический гепатоз, тем хуже будет дальнейшее состояние для вылечивания.

Ведь увеличенная печень – это уже говорит о поражениях клеток печени!

Сделайте анализ крови и посмотрите количество холестерина в крови. Избыток в крови холестерина, как раз и говорит о токсическом гепатозе и нарушении нормальной работы печени!

Токсический гепатоз – это бич 21 века. Даже рационально питаясь, житель мегаполиса все равно зарабатывает себе токсический гепатоз, т.к. токсины (яды) в организм могут попадать не только с лекарствами и пищей, а так же и из воздуха с выбросами предприятий.

Чаще всего токсический гепатоз связан с нерациональным приемом лекарств химического производства.

Не лукавьте, наверняка, при простуде, головной боли или легком недомогании  все бегут сразу в аптеку, а не к врачу за назначением, ведь большинство препаратов можно купить без рецепта.

Интересно, а кто-нибудь из читателей, кто покупает лекарства из аптеки при любом недомогании,  внимательно  читает  состав лекарств и побочные явления? Думаю, что вряд ли. Ведь все хотят выпить «волшебную таблетку» и забыть про  боль!

Парацетамол и печень

А очень зря!!! Нужно хоть немного понимать, какое активное вещество Вы едите, ведь названия лекарствам можно придумать разные, а вот составы у них, как правило, идентичны: парацетамол,  антибиотики (разные), аспирин и т.д.

• Мало кто вникает в составы, а ведь переизбыток парацетамола вызывает не только токсический гепатоз, а даже и смертельный исход.
• Посмотрите исследования, по приему парацетамола детьми к чему приводит – данные статистики.  
• Парацетамол для детей

Поэтому, когда Вы лечитесь от простуды, и приобретаете средство от головной боли – смотрите активные вещества! Чаще всего и те и те содержат парацетамол!

Поэтому, употребляя в нескольких лекарствах парацетамол, Вы бессознательно увеличиваете принимаемую дозу парацетамола, получаете передозировку, в итоге токсический гепатоз или в худшем случае – смертельный исход.

По данным Медицинской энциклопедии, такие вещества (лекарства) поражают печень:

Сердечно-сосудистые лекарства вызывающие поражение печени

Лекарства, вызывающие холестаз и гепатит

Лекарства, вызывающие поражение печени

Парацетамол

Ганулема печени

На моей практики был только один врач, который при назначении лечения антибиотиками назначал мне серию гепатопротекторов — препаратов для защиты клеток печени.

А ВАМ назначали врачи гепатопротекторы при лечении?

Печень не может работать на износ и выводить полученные яды. Рано или поздно она заявит о себе. Самое опасно в развитии любых гепатозов, что они сначала протекают бессимптомно и выявить проблемы печени на ранних стадиях можно только по маркерам.   

Когда заболит печень – правый бок, значит уже запущенная ситуация!

Как  можно  избавиться от  токсического  гепатоза?

• Отказаться от применения лекарств, нужно не лечить заболевания, а предупреждать: вести здоровый образ жизни, правильно питаться, поддерживать витаминно-минеральный баланс в организме. Лучше принимать качественные БАДы и не болеть, чем болеть и потом восстанавливать здоровье всех органов!
• Правильно диагностировать состояние печени. Лучше применить новейшие методики для диагностики.

• Применять антиоксиданты для вывода токсинов из организма – это дигидрокверцетин ( лучший антиоксидант) или витамин С ( не путать с аскорбиновой кислотой!). Дигидрокверцетин  применять как вспомогательный препарат.

• При восстановлении печени лучше  применять натуральные методы, чем лекарства, но не исключать лекарственные формы совсем. В данном варианте — все индивидуально!

• Внимательно читать составы лекарств, при назначении антибиотиков врачом – внимательно изучить все побочные явления. Лучше применять натуральные антибиотики.

• При назначении лечения врачом рекомендуется пропивать гепатопротекторы – препараты для защиты клеток печени и быстрого выведения ядов из организма.
• Обязательно пить структурированную или родниковую воду для быстрого выведения интоксикации из организма.
• В сложных ситуациях врачи могут назначать капельные инъекции.
• И помните, что после токсического поражения печень восстанавливается не менее 1 года.

Не реже 2-х раз в год пропивать гепатопротекторы для очистки печени и нормализации работы клеток печени. При камнях в желчном пузыре с осторожностью – обращать внимание на желчегонное действие!

—-

Источник: https://www.zdorov-5.ru/toksicheskoe-porazhenie-pecheni/

Токсическая дистрофия печени: в чем причина

Токсическая дистрофия печени – патологический синдром, который характеризуется массивным некрозом (омертвением) ткани органа и быстрым развитием печеночной недостаточности. Синонимами этого состояния являются гепатодистрофия, обширный некроз печени, острая желтая атрофия печени.

На макропрепарате заметны дистрофические изменения

Причины развития печеночной дистрофии

Токсическое поражение печени и развитие дистрофии органа может быть обусловлено разными причинами, самыми частыми из них являются:

• вирусный гепатит
  – особенно если заболевание протекало с осложнениями или было не долечено до конца;
• отравление этиловым спиртом или суррогатами алкоголя;
• употребление внутрь гепатотропных ядов
  – грибов, нафталина, гелиотропа, хлороформа, фторотана;
• отравление антибиотиками
  – случается при длительном применении антибактериальных препаратов тетрациклинового ряда или сульфаниламидов и значительном превышении рекомендованной дозы (инструкция к препарату всегда указывает, какой риск побочных эффектов при передозировке антибиотиком).

Также возникновению патологии может способствовать значительные кровопотери или расстройства кровообращения, сопровождающиеся сильным кислородным голоданием тканей.

Также одной из возможных причин развития данного патологического состояния является цирроз печени у пациентов, особенно на фоне приема лекарственных препаратов или оперативного вмешательства. В редких случаях дистрофия печеночной ткани и развитие недостаточности может быть вызвано тяжелым токсикозом у беременных.

Важно! Риск развития гепатодистрофии возрастает при наличии у женщины хронических заболеваний органа, поэтому перед планированием беременности целесообразно посетить врача и сдать необходимые анализы – это поможет избежать серьезных осложнений.

Патогенез

В большинстве случаев патологический процесс протекает в острой форме, его продолжительность составляет от 3 недель до 2 месяцев.

В первые дни от начала дистрофических процессов наблюдается небольшое увеличение печени и ее границ, но уже через несколько дней состояние сменяется стремительным прогрессирующим уменьшением органа.

Печень становится сморщенной, дряблой на вид, приобретает желтушный оттенок – стадия желтой дистрофии.

Если рассмотреть частичку биоптата под микроскопом на данном этапе, то можно отметить, что в гепатоцитах выявляются изменения в виде липидной и баллонной дистрофии, которые быстро переходят в некроз с последующим распадом. В зависимости от степени распространения патологического некротического процесса различают несколько этапов омертвения печени, об этом нагляднее представлено в таблице.

Изменения при гепатодистрофии всегда имеют стадийность

В том случае если некротический процесс затягивается, у больного развивается подострая дистрофия печени – это состояние характеризуется регенераторными изменениями и коллабированием стромы органа.

На фоне происходящих изменений в структуре печени у больного параллельно возникает отечность и утолщение стенок желчного пузыря, желчных протоков, воспалительные и некротические патологии поджелудочной железы, омертвение клеток кишечника, кровоизлияния во внутренние органы и паренхиму легких. Происходят тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы.

Клинические проявления

В результате быстрого и прогрессирующего уменьшения печени в размерах у больного появляются все симптомы печеночной недостаточности, характеризующиеся:

• тошнотой;
• нарастающей слабостью;
• мышечной слабостью;
• головными болями и головокружениями;
• нарушениями сна;
• желтухой кожи и слизистых оболочек;
• болями в области правого подреберья по типу печеночной колики;
• появлением неприятного запаха сырого мяса от больного;
• явлениями геморрагического диатеза – кровоизлияниями под кожу, в слизистые оболочки, маточными кровотечениями, носовыми, желудочно-кишечными;
• асцитом – скоплением жидкости в брюшной полости.

Пациент с выраженным асцитом

Симптомы заболевания в терминальной стадии

Для терминальной стадии печеночной дистрофии характерны такие симптомы:

• повышение температуры тела;
• нервно-психические расстройства – подергивания, галлюцинации, двигательное возбуждение, бред;
• печеночная кома.

В анализах крови наблюдается тромбоцитопения, лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), снижение протромбинового времени, повышение уровня билирубина, азота, креатинина, мочевины и желчных кислот.

По мере дальнейшего прогрессирования патологии возникает тяжелое нарушение водно-солевого баланса, гипогликемия, снижается уровень холестерина и альбуминов в крови. На начальном этапе развития патологии активной печеночных трансминаз немного повышена, а в терминальной стадии ниже уровня нормы. В анализ мочи выявляют эритроциты, цилиндры, билирубин, протеины.

Диагностика

УЗИ — важный диагностический тест

Диагноз врач устанавливает больному на основании анамнеза, жалоб, клинической симптоматики и результатов лабораторных исследований. При постановке диагноза важно дифференцировать токсическую гепатодистрофию от гипогликемической, тиреотоксической, диабетической или уремической комы, так как симптоматика у этих патологий схожа.

При возникновении сомнения относительно правильности диагноза больному дополнительно назначают пройти УЗИ. Это диагностическое неинвазивное исследование, цена на которое доступна каждому пациенту. На видео в этой статье вы сможете увидеть, как на УЗИ выглядит печень с токсическими дистрофическими в ней изменениями.

Принципы терапии

Лечение токсической дистрофии гапатоцитов проводится больному в условиях стационара. Принцип действий врача такой же, как при печеночной недостаточности.

Больному обязательно назначают соблюдение строгой диеты с резким ограничением белка до 50 г в сутки, а при угрозе развития печеночной комы его полностью исключают из рациона.

Кишечник больного 2-3 раза в день промывают при помощи сифонной клизмы (см.

 Клизмы для очищения кишечника: эффективные рецепты для полного очищения и оздоровления организма), а содержимое двенадцатиперстной кишки и желудка постоянно отсасывают специальным устройством.

С целью скорейшего выведения из организма токсических веществ, нормализации водно-солевого баланса и поддержания кислотно-щелочного равновесия больному назначают капельницы на основе глюкозы или физиологического раствора натрия хлорида с добавлением аскорбиновой кислоты, гемодеза, витаминов группы В.

В обязательном порядке перорально или инъекционно (в зависимости от тяжести состояния) больному назначают препараты, которые поддерживают состояние печени и способствуют восстановлению гепатоцитов, а именно:

• Гепабене;
• Эссенциале;
• Липоевая кислота;
• Инсулин;
• Кокарбоксилаза;
• комплекс витаминов группы В.

При дистрофии печени вирусной природы, например, на фоне вирусного гепатита, больному назначают в уколах глюкокортикостероиды, а также используют гемодиализ и плазмаферез.

Пациент должен находиться под постоянным контролем медиков, где ему регулярно будут брать анализы крови, и измерять границы печени – это позволит контролировать динамику заболевания и вовремя выявить прогрессирование патологии.

Какой прогноз при заболевании?

Прогноз заболевания неблагоприятен. Как правило, большинство пациентов обращались за медицинской помощью, когда токсическая дистрофия уже прогрессировала. В результате этого многие больные умирали от острой печеночной недостаточности.

Главное, вовремя начать лечение

Как ни парадоксально, но у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями печени, прогноз несколько благоприятнее. Это связано с развитием коллатералей и достаточным резервов функциональных возможностей органа.

В качестве заключения следует отметить, что любые изменения со стороны работы печени нельзя оставлять без врачебного внимания. Заболеваниями этого органа занимается врач-гепатолог. На консультацию к гепатологу следует записаться людям, которые вынуждены были долгое время принимать гепатотоксические лекарства или страдают хроническими воспалительно-дистрофическими процессами в печени.

Источник: https://Toksikolog.com/simptomatika/toksicheskaya-distrofiya-pecheni-387

Гепатозы

Гепатозы – это невоспалительные заболевания печени, вызванные экзогенными или наследственными факторами, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Проявления зависят от этиологического фактора, вызвавшего заболевание. Едиными для всех типов патологии являются желтуха, недостаточность функции печени, диспепсические явления. Диагностика включает УЗИ гепатобилиарной системы, МРТ печени или МСКТ брюшной полости, пункционную биопсию с исследованием биоптатов печеночных тканей. Специфическое лечение экзогенных гепатозов заключается в устранении причины заболевания, для наследственных гепатозов специфического лечения не существует.

Гепатозы – группа самостоятельных заболеваний, объединенных явлениями дистрофии и некроза печеночных клеток вследствие воздействия различных токсических факторов или наследственных дефектов обмена билирубина. Отличительной чертой гепатозов служит отсутствие явных проявлений воспалительного процесса.

Наиболее частой формой гепатоза является стеатоз, или жировая дистрофия печени – он встречается в 25% всех диагностических пункций печени.

У людей с индексом массы тела более 30, у пациентов с хроническим алкоголизмом жировой гепатоз регистрируется в 95% случаев патоморфологических исследований.

Наименее встречаемой формой гепатоза являются наследственные заболевания обмена билирубина, однако протекают они иногда тяжелее, а специфического лечения наследственных пигментных гепатозов не существует.

Гепатозы

Известно множество причин развития заболевания, все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, болезни других органов и систем.

При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени.

Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.

Неалкогольный гепатоз

В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами.

Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени.

Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения.

Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови.

В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию.

Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран).

Алкогольный гепатоз

Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного.

Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза.

Эффективное лечение невозможно без отказа от спиртного.

Токсический гепатоз

Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой). Имеет широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения.

Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках. Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов.

Наследственные гепатозы

Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дабина-Джонсона, Ротора.

В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев – его неконъюгированной фракции).

Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%.

Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000).

Болезнь Жильбера или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.

К кризам при наследственных гепатозах приводят:

• голодание
• низкокалорийная диета
• травмирующие операции
• прием некоторых антибиотиков
• тяжелые инфекции
• избыточная физическая нагрузка
• стрессы
• прием спиртного
• использование анаболических стероидов.

Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.

Симптомы зависят от причины патологии. Наиболее выраженная симптоматика у токсического гепатоза: пациента беспокоит явная желтушность кожи и слизистых, высокая температура, диспепсия.

Чаще всего отмечаются сильные боли в правой половине живота. Моча приобретает цвет темного пива.

Жировой гепатоз имеет похожую симптоматику, но выражена она намного слабее: периодические тянущие боли в подреберье справа, редкие приступы тошноты, диареи, эпизодическая желтуха.

Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в животе справа, которые встречаются в межприступный период у двух третей пациентов.

При кризе данная симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха. Подтвердить данный диагноз позволяют провокационные пробы.

Проба с ограничением калорийности рациона заключается в значительном снижении общей энергетической ценности пищи в течение двух суток, исследовании уровня билирубина до и после голодания.

Синдром Криглера-Найяра – редкое заболевание, проявляющееся обычно уже в периоде новорожденности. Первый тип заболевания протекает тяжело, с высокой гипербилирубинемией и токсическим поражением центральной нервной системы. Обычно такие больные погибают в младенческом возрасте. Второй тип протекает благоприятно, в клинике нет иной симптоматики, кроме умеренной желтухи.

Самые редкие формы пигментных гепатозов:

• синдром Люси-Дрисколла (желтуха грудного молока, исчезает после перевода на искусственное вскармливание)
• синдром Дубина-Джонсона (характеризуется нарушением секреции желчи, проявляется желтушностью склер, усиливающейся при приеме пероральных контрацептивов, беременности)
• синдром Ротора (схож с предыдущим заболеванием, но секреция желчи не нарушена).

Консультация гастроэнтеролога обязательна для определения причины гепатоза, так как от этого будет зависеть тактика лечения. Диагностика гепатозов начинается с исключения других заболеваний печени.

Для этого производится забор крови для определения антигенов или антител к вирусным гепатитам, биохимических проб печени, анализов кала и мочи на желчные пигменты, коагулограммы.

После исключения другой патологии печени повторная консультация гастроэнтеролога позволит направить диагностический поиск в нужное русло.

УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе, позволяющим выявить морфологические и структурные перестройки печеночной ткани. Более подробные сведения о состоянии гепатоцитов можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии — МРТ печени и желчевыводящих путей, мультисрезовой спиральной компьютерной томографии — МСКТ органов брюшной полости. 

Наличие жировых отложений, структурных невоспалительных изменений в печени является поводом к проведению пункционной биопсии печени, морфологического анализа биоптатов. Данное исследование позволит установить точный диагноз.

КТ ОБП (без контраста). Выраженный жировой гепатоз. Плотность паренхимы печени (синий круг) ниже, чем плотность вен (красные стрелки).

Обычно пациенты с гепатозами нуждаются в амбулаторной терапии, при тяжёлой сопутствующей патологии может потребоваться госпитализация в отделение гастроэнтерологии. Тактика лечения каждого из видов гепатоза определяется его этиологией.

В лечении неалкогольного жирового гепатоза ведущее значение имеют соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Снижение общего количества жира и углеводов в рационе, наряду с повышением доз белка, приводит к снижению общего количества жира во всем организме, в том числе и в печени.

Также при неалкогольном гепатозе показано назначение мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.

Лечебные мероприятия при алкогольной болезни печени также включают соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Но основным терапевтическим фактором при алкогольном гепатозе является полный отказ от спиртного – значительное улучшение наступает уже через 1-1,5 месяца воздержания. Если пациент не откажется от употребления алкоголя, все лечебные мероприятия будут неэффективными.

Наследственные пигментные гепатозы требуют бережного отношения к своему здоровью. Таким пациентам следует выбирать работу, исключающую тяжелые физические и психические нагрузки.

Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при наследственных гепатозах не показаны.

Болезнь Жильбера не требует проведения особых лечебных мероприятий – даже при полном отсутствии лечения уровень билирубина обычно спонтанно нормализуется к 50 годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при болезни Жильбера требует постоянного применения средств, временно снижающих уровень билирубина.

Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния больного, но приводит к депрессивным расстройствам.

У пациента формируется мнение, что он страдает тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения. Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами психологического характера.

В то же время, отсутствие необходимости лечения болезни Жильбера формирует у пациентов положительный взгляд на свою патологию и состояние.

В лечении синдрома Криглера-Найяра 1 типа эффективны только фототерапия и процедура заменного переливания крови.

В терапии второго типа заболевания с успехом применяются индукторы ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия.

При полном устранении причинного агента прогноз жирового неалкогольного гепатоза благоприятный. Факторами риска, приводящими к формированию фиброза при этой разновидности гепатоза, являются: возраст более 50 лет, высокий индекс массы тела, повышение в крови уровней глюкозы, триглицеридов, АЛТ.

Трансформация в цирроз происходит крайне редко. При алкогольном гепатозе без морфологических признаков фиброза печеночной ткани прогноз благоприятный, но только при условии полного отказа от спиртного. Наличие даже начальных признаков фиброзирования значительно повышает риск цирроза печени.

Среди пигментных гепатозов наиболее неблагоприятный прогноз у первого типа синдрома Криглера-Найяра. Большинство пациентов с этой патологией погибают в раннем возрасте в связи с токсическим действием билирубина на головной мозг либо из-за присоединения тяжелой инфекции. Остальные типы пигментных гепатозов имеют благоприятный прогноз.

Профилактических мероприятий для предупреждения наследственных гепатозов не существует. Профилактикой приобретенных гепатозов является здоровый образ жизни и питания, исключение неконтролируемого приема лекарств. Следует избегать случайного контакта с ядами, отказаться от употребления спиртного.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatosis

Токсический гепатоз: основные симптомы — Медик на дому

В последнее время все больше людей сталкивается с диагнозом гепатоз. Зачастую в его появлении виноваты сами больные. Регулярное злоупотребление алкоголем, неправильное питание, рано или поздно приводят к печальным последствиям. Но в некоторых случаях, патология может возникать у абсолютно здоровых людей, при наличии генетических дефектов.

Где образуется

Гепатоз – группа патологий, приводящих к дистрофическим изменениям печеночных клеток (гепатоцитов). Болезнь может передаваться генетически либо возникать по ряду внешних причин.

Классификация

В зависимости от причин, вызвавших болезнь, различают следующие виды гепатоза:

• Токсический. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Имеет яркие симптомы, сопровождающиеся явной желтушностью, повышенной температурой тела и лихорадкой. При отсутствии лечения может довольно быстро приводить к печеночной недостаточности и летальному исходу.
• Жировой. Имеет менее интенсивные проявления. В основном протекает в хронической, бессимптомной форме, а первые признаки возникают по мере прогрессирования патологии. Больного могут беспокоить ноющие боли в правой части живота, диспепсические расстройства и другое.
• Наследственный (пигментный). Не зависит от внешних причин. Склонность к развитию болезни у человека имеется с рождения и обусловлена наличием генетического отклонения. Спровоцировать начало болезни могут факторы окружающей среды. опасность такого гепатоза – отсутствие эффективного лечения.

Гепатоз вызванный наследственными факторами может проявляться следующими патологиями:

• Синдром Криглера-Найяра. Проявляется сразу после рождения. Может в короткие сроки поражать нервную систему и приводить к гибели младенца. Другая клиническая картина выражается умеренной желтушностью кожных покровов, слизистых и белков глаз, остальные признаки отсутствуют.
• Синдром Жильбера. Характеризуется сбоем в процессе нейтрализации билирубина, приводящим к его избыточному накоплению в организме. Проявляется ноющими, тупыми болями в области печени и желтухой.
• Синдром Люсси-Дрисколла. Возникает у новорожденных, под воздействием веществ, полученных из организма и грудного молока матери, нарушающих вывод билирубина из организма. Может проявляться в легкой форме в виде умеренной желтухи, но в некоторых случаях приводит к летальному исходу.
• Синдром Ротора. Также проявляется желтухой, усиливающейся под воздействием противозачаточных таблеток, спиртного или на фоне беременности.
• Синдром Дубина-Джонсона. Имеет сходную картину с предыдущим синдромом, но отличается нарушением секреции желчи.

Механизм возникновения

Среди общих причин, вызывающих гепатоз печени можно выделить:

• отравления ядовитыми веществами (мышьяк, фтор, грибы);
• употребление высоких доз алкоголя;
• неконтролируемый прием медикаментов;
• радиоактивное облучение;
• последствия химиотерапии;
• нарушение обмена веществ;
• неправильное питание;
• дисбаланс гормонов;
• заболевания щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• длительные стрессы;
• генетические мутации.

Опасность болезни в разном возрасте

Как показывает статистика, на долю жирового гепатоза (стеатоза) приходится от 10 до 70% всех заболеваний печени. Причем в России, Европе, Японии эта цифра значительно ниже чем в Соединенных штатах, где фиксируются максимальные показатели. У них ключевым фактором развития является неправильное питание, провоцирующее заболевания обмена веществ.

Жировой тип патологии более свойствен людям среднего и более зрелого возраста (от 45 лет). Среди больных преобладают лица женского пола, что напрямую связано со всевозможными гормональными перестройками.

У детей, жировой и токсический гепатоз, встречается нечасто, более распространена наследственная форма. В целом, прогноз для большинства малышей благоприятный. При назначении эффективного лечения можно избавиться от проявлений болезни. С учетом наличия дефектного гена, иногда, под воздействием влияния внешней среды, могут возникать рецидивы.

Общие симптомы

Проявления гепатоза зависят от многих факторов.

К общим характерным признакам можно отнести:

• боль в животе или правом подреберье;
• различные диспепсические расстройства (понос, запор, тошнота, изжога и пр.);
• желтуха;
• белые пятна на ногтевой пластине;
• синдром хронической усталости;
• проблемы с кожей (прыщи, трещины, аллергические реакции);
• окрашивание языка в малиновый цвет;
• осветление кала и потемнение мочи;
• неприятный запах изо рта.

Недуг не всегда сопровождается повышением температуры тела, т. к. в большинстве случаев не провоцирует воспалительные процессы в печени.

Обследование при подозрении на гепатоз

При появлении любых проблем с органами пищеварения, необходимо обратиться за консультацией к врачу-гастроэнтерологу. После проведения первичного осмотра и сбора информации, пациенту с подозрением на гепатоз назначается комплексное обследование.

Анализы

В первую очередь необходимо произвести лабораторную диагностику крови, включающую:

• общий и биохимический анализ, для оценки состояния организма в целом и наличия патологических процессов, протекающих в отдельных органах;
• коагулограмму, для оценки системы кроветворения, которая зачастую страдает при патологиях печени;
• анализы на наличие отравляющих веществ;
• генетические исследования (при подозрении на наследственную форму недуга).

При наличии сопутствующих заболеваний, список анализов может быть расширен.

Инструментальные методы

Для диагностики структуры печени и присутствия жировых включений потребуется пройти:

• УЗИ (ультразвуковое обследование) органов брюшной полости;
• МРТ (магниторезонансную томографию) печени;
• МСКТ (мультисрезовую спиральную компьютерную томографию) органов живота;
• биопсию (пункцию печеночной ткани).

Крайне важно выявить недуг как можно раньше, и предотвратить развитие необратимых последствий в структуре печени.

Лечебная схема

Большинство гепатозов лечатся в амбулаторных условиях, т. е. пациент регулярно посещает врача и принимает все назначаемы препараты дома. Наличие других заболеваний, может быть показанием для лечения в стационаре. Срочной госпитализации требует только острый токсический гепатоз.

Питание

Диета в лечении заболевания играет основную роль. Пациенту категорически запрещается употреблять:

• алкоголь;
• «тяжелые продукты» (жареное, копченое, острое, жирное);
• консервации и маринады;
• все колбасные изделия;
• консервы;
• томаты, редис;
• лук, чеснок;
• бобовые.

Лучше отдать предпочтение:

• отварным блюдам;
• нежирным молочным продуктам;
• различным видам каш;
• яйцам;
• рыбе.

Обязательно необходимо обеспечить поступление жидкости в объеме не менее 2-х литров в день, при отсутствии патологий со стороны почек либо цирроза печени.

Медикаментами

Параллельно с ограничением питания, больному могут быть назначены следующие средства:

• «Холосас»;
• «Гептрал»;
• «Эссенциале»;
• «Берлитион»;
• «Сирепар».

А также:

• кортикостероиды;
• витамины B12;
• препараты с содержанием селена;
• фолиевая кислота;
• сорбенты;
• антибиотики.

Список препаратов и дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от результатов обследования. Самолечение недопустимо.

Хирургическое вмешательство

В особо тяжелых случаях, больному может быть назначена срочная или плановая операция по:

• пересадке печени;
• остановке кровотечения и восстановлению кровоснабжения в воротной вене.

Альтернативные средства

В лечении гепатозов широко применяю народные методы. Они рекомендуются в комплексе с диетой и медикаментозными средствами, но только с разрешения лечащего врача.

Для восстановления работы печени, рекомендуется включать в ежедневный рацион следующие продукты:

• Тыква и свекла. Употребляются в сыром виде или как сок. После термической обработки эти овощи не теряют своей ценности, поэтому их можно отварить или приготовить на пару.
• Шиповник. Отвар шиповника очень полезен в лечении печеночных патологий. 1 ст. л. ягод измельчают и проваривают 10-15 минут. Употребляют по пол стакана, три раза вдень.
• Мед. Каждое утро, сразу после пробуждения, необходимо съесть 1 ст. л. меда. Длительность употребления неограниченна и не имеет противопоказаний.

Всем больным гепатозом, независимо от формы, рекомендуется ежегодное посещение оздоровительных санаториев.

Образ жизни больного

Пациенты с таким диагнозом, должны бережно относиться к своему здоровью.

В качестве профилактики возникновения заболеваний этой группы, необходимо:

• избегать контакта с ядохимикатами и радиацией;
• не употреблять грибы сомнительного происхождения;
• избавиться от вредных привычек (в особенности алкоголизма);
• правильно питаться и не переедать;
• регулировать физические нагрузки и отдых;
• избегать стрессов и обеспечить полноценный сон.

Если говорить о наследственной форме заболевания, то защититься от нее невозможно, но следуя вышеперечисленным советам, регулярно посещая врача, можно снизить количество обострений.

Осложнения

Поздняя диагностика в сочетании с отсутствием лечения может провоцировать: Связи гепатоза и рака печени (карциномы) выявлено не было.

А это видео нам расскажет о самой популярной разновидности гепатоза – жировой дистрофии печени. Почему возникает патология и какие методы применяются в ее лечении. Как выявить болезнь и существует ли эффективное лечение.

Несмотря на тяжесть заболевания, оно достаточно хорошо поддается лечению, на ранних стадиях, при отсутствии признаков фиброза.

Больным с генетическими синдромами, необходимо пожизненно контролировать состояние печени и уровень билирубина. Применение препаратов, связывающих и нейтрализующих вещество, позволит вести полноценную жизнь. В редких случаях прогноз наследственных гепатозов неблагоприятный.

(1 5,00

Источник: https://medicnadomy.ru/toksicheskij-gepatoz-osnovnye-simptomy.html

Токсическая дистрофия печени. — Ветеринарная служба Владимирской области

• Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.
• Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.
• Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения.

Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы).

Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника.

У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается.

У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность.

Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках.

В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков.

В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость.

При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета.

Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния.

Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства.

Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг.

Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.).

Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.).

После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию.

В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Источник: https://vetvo.ru/toksicheskaya-distrofiya-pecheni.html