Гепатит в у детей – результат инфекционного поражения

Гепатит В у детей – результат инфекционного поражения

Гепатит В у детей – инфекционное поражение печеночной паренхимы, вызываемое гепатотропным вирусом типа В. Специфические проявления гепатита В у детей развиваются в желтушном периоде, когда появляется потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтая окраска глазных склер, слизистых и кожных покровов, тяжесть и боль в правом подреберье. Диагностика гепатита В у детей проводится на основании клинико-лабораторных данных (симптоматики, биохимического анализа крови, определения маркеров). Базовая терапия гепатита В у детей включает диету, интерферонотерапию, дезинтоксикационную терапию, назначение гепатопротекторов, сорбентов, витаминов; в тяжелых случаях – плазмаферез и гемосорбцию.

Гепатит В у детей (парентеральный или сывороточный гепатит) – специфическое вирусное воспаление печени, протекающее в острой или хронической форме. Возбудителем гепатита В у детей является ДНК-содержащий вирус, высоко патогенный и чрезвычайно устойчивый к воздействиям окружающей среды.

При инфицировании ребенка вирусом гепатита В в перинатальном периоде или грудном возрасте вероятность хронического поражения печени возрастает до 70-90%. У 20-35% людей, инфицированных гепатитом В в детстве, в дальнейшем развивается цирроз печени или первичная гепатоцеллюлярная карцинома.

Профилактика и повышение эффективности лечения гепатита В у детей служит одной из приоритетных задач педиатрии.

Гепатит В у детей – результат инфекционного поражения

Гепатит В у детей

Гепатит В у детей является типичной антропонозной инфекцией; источником заражения выступают как больные люди, так и вирусоносители. Основными путями инфицирования детей гепатитом В служат трансплацентарный (внутриутробное заражение), интранатальный (в процессе родов), постнатальный (послеродовый).

Трансплацентарный путь передачи реализуется в 6-8 % всех зафиксированных случаев. Особенно часто инфицирование плода происходит на фоне фетоплацентарной недостаточности и отслойки плаценты. Внутриутробное инфицирование плода вирусом гепатита В грозит преждевременными родами.

Интранатальная передача вируса гепатита В у детей (около 90%) обусловлена контактом ребенка с биологическими жидкостями и кровью инфицированной матери при прохождении по родовым путям.

Постнатальное заражение ребенка происходит в процессе кормления грудью или ухода за младенцем: при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек у ребенка, тесном контакте с инфицированной матерью, выделении вируса с кровью из трещин сосков.

В более старшем возрасте заражение детей гепатитом В может происходить при использовании общих полотенец, мочалок, зубных щеток и др. предметов гигиены, а также половым путем (у подростков).

Не исключается возможность инфицирования детей гепатитом В при проведении гемотрансфузии, инвазивных лечебно-диагностических процедур. Риск развития гепатита В повышен у детей, находящихся на почечном диализе.

Высока вероятность инфицирования среди подростков-наркоманов, использующих общие иглы и шприцы.

Незрелость иммунной системы детей обусловливает быстрое распространение вируса гепатита В через жидкие среды организма и поражение паренхимы печени.

Обычно острая форма гепатита В у детей протекает быстро и заканчивается выздоровлением с выработкой стойкого пожизненного иммунитета к вирусу.

При латентном, бессимптомном течении гепатита В у детей во взрослом возрасте может быть случайно выявлено рубцовое изменение ткани печени. Дети с хроническим гепатитом В являются пожизненными вирусоносителями.

Циклическое течение гепатита В у детей включает инкубационный (латентный), преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-4 месяца и определяется инфицирующей дозой, путем заражения и возрастом ребенка.

В случае переливания инфицированных компонентов крови длительность латентного течения гепатита В у ребенка уменьшается до 1,5-2 месяцев, при других путях заражения может увеличиваться до 4-6 месяцев. Чем меньше возраст ребенка, тем непродолжительнее инкубационный период.

На данном этапе клинические проявления гепатита отсутствуют, однако в конце периода в крови обнаруживаются маркеры гепатита В (НВsAg, НВeAg, анти-НВсAg IgM) и высокая активность печеночных ферментов.

В преджелтушном периоде, который длится от нескольких часов до 2-3 недель, преобладает общая инфекционная астения (слабость, вялость), миалгии и артралгии, кожные высыпания, абдоминальный синдром, срыгивания, рвота, снижение аппетита, метеоризм, понос. Иногда первыми клиническими признаками гепатита В у детей служат потемнение мочи и обесцвечивание кала. В крови отмечается повышенный уровень трансаминаз и прямого билирубина, обнаруживается ДНК вируса.

Период желтухи при гепатите В у детей может длиться от 7-10 дней до 1,5-2 месяцев. Появлению желтухи во всех случаях предшествует изменение цвета мочи и кала. Интенсивность желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек нарастает в течение 7 дней и сохраняется еще 1-2 недели.

В отличие от гепатита А, при гепатите В с появлением желтухи обще состояние не улучшается, а интоксикационный синдром, напротив, усиливается: температура тела повышается до 38°С, нарастает вялость, заторможенность, адинамия. У детей с гепатитом В может отмечаться появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, артериальная гипотония, увеличение размеров печени, иногда – селезенки.

На высоте желтушного периода в крови регистрируется максимальная активность трансаминаз, снижение ПТИ, гипоальбуминемия.

При благоприятном течении гепатита В у детей заболевание оканчивается периодом реконвалесценции, который продолжается 3-4 месяца. Постепенно исчезает желтуха, нормализуется аппетит, сон, активность, показатели крови. Гепатит В у детей может иметь острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес.) течение.

У грудных детей преобладают среднетяжелые и тяжелые формы гепатита В, возможны летальные исходы вследствие злокачественного течения заболевания. В последнем случае у детей быстро нарастает картина печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, развивается печеночная кома.

Постановке обоснованного диагноза способствует осмотр ребенка педиатром и детским инфекционистом, анализ сведений о развитии и течении заболевания (цикличность, характерная симптоматика), эпидемиологический анамнез (предшествующие гемотрансфузии, инъекции, инвазивные манипуляции, операции) и т. п.

Основная роль в диагностике гепатита В у детей принадлежит лабораторным методам: обнаружению маркеров (HBsAg, HBeAg, анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс), изменению биохимических показателей крови (повышению уровня билирубина и увеличению активности трансфераз).

При подозрении на гепатит В у детей в преджелтушном периоде следует исключить грипп, ОРВИ, пищевые токсикоинфекции, артрит; в желтушном периоде — вирусные гепатиты А, С, Е, желтую лихорадку, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусную инфекцию, синдром Жильбера, ЖКБ, холангит, панкреатит, цирроз печени и пр. С целью дифференциальной диагностики дополнительно проводятся МР холангиография, УЗИ печени и желчного пузыря, сцинтиграфия печени, пункционная биопсия печени.

Дети с диагностированным гепатитом В подлежат госпитализации в инфекционное отделение. В течение всего желтушного периода показан постельный режим, затем – щадящий режим. Назначается диета (стол №5 по Певзнеру) с преобладанием молочно-растительной, механически и химически щадящей пищей, обильное питье.

Базисная лекарственная терапия гепатита В у детей включает витамины групп В, С, А, Е; спазмолитики (папаверин, дротаверин), гепатопротекторы, желчегонные средства. При тяжелых формах гепатита В у детей показаны интерфероны, дезинтоксикационная терапия, трансфузии плазмы  и альбумина, при необходимости — глюкокортикоиды, гепарин, мочегонные препараты, плазмаферез, гемосорбция.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение 1 года (каждые 3 месяца) с осмотром кожи и видимых слизистых, определением размеров печени и селезенки, оценкой цвета мочи и кала, определением лабораторных показателей. Детям, перенесшим гепатит В, рекомендуется санаторное лечение в учреждениях гастроэнтерологического профиля.

Типичные формы гепатита В у детей, как правило, заканчиваются выздоровлением. Переход в хроническую форму отмечается в 2-18% случаев. Перенесенный в детстве гепатит В сопровождается формированием стойкого пожизненного иммунитета.

Осложнениями гепатита В у детей могут являться хронический гепатит или цирроз печени, резко повышающие риски развития гепатоцеллюлярной карциномы во взрослом возрасте. При злокачественном течении гепатита В у детей летальность крайне высока (75%).

Самым надежным способом профилактики гепатита В у детей является вакцинация, которая осуществляется трехкратно: в первые сутки после рождения ребенка, 1 и 6 месяцев жизни рекомбинантными вакцинами Регевак, Энджерикс В, Эувакс В, Комбиотех и др. Вакцинация против гепатита В обеспечивает 95% защиту от инфекции на 15 лет.

Неспецифическая профилактика гепатита В у детей предполагает использование одноразового медицинского инструментария, тщательную обработку и стерилизацию многоразовых инструментов, обследование доноров, проведение трансфузионной терапии по строгим показаниям.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/hepatitis-B

Вирусные поражения печени у детей

Вирусные гепатиты представляют собой важную медико-социальную и экономическую проблему. Ежегодный ущерб от острых гепатитов в странах бывшего СССР составляет 0,5 млрд долларов США, от хронических форм — почти 1 млрд долларов. Определение удельного веса и значимости отдельных нозологических форм гепатитов у детей необходимо, т. к.

особенности эпидемиологии гепатитов могут влиять на специфику борьбы с ними. Так, важнейшей характеристикой эпидемического процесса, определяющей значимость гепатита А, является ведущая роль детей в формировании суммарных показателей заболеваемости.

Парентеральными гепатитами (В и С) дети болеют значительно реже, но именно эти гепатиты отличаются более тяжелым течением и склонностью к хронизации патологического процесса.

Дети первого года жизни также болеют вирусными гепатитами, но они составляют особую группу, так как у них, помимо энтерального и парентерального, возможен перинатальный путь инфицирования вирусами гепатитов.

Наличие герпетической инфекции является манифестацией иммунодефицита, который при беременности усугубляется свойственной ей иммуносупрессией, что увеличивает вероятность поражения плода и тем самым может привести к формированию у детей в последующем гепатита различной активности.

Поражение печени при врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) протекает в различных вариантах, сопровождаясь иногда лишь гепатолиенальным синдромом, в тяжелых случаях — холестатическим гепатитом, а чаще развитием персистирующего гепатита с благоприятным течением.

  • Цель исследования: анализ этиологической и возрастной структуры вирусных гепатитов, изучение особенностей клинического течения, распространенности и исходов вирусных поражений печени у детей.
  • Материалы и методы
  • Под наблюдением был 1261 ребенок с вирусными гепатитами А, В и С в возрасте от 1 года до 14 лет, находившийся на стационарном лечении в Гродненской инфекционной больнице с 1995 по 2007 гг.
  • Гепатит А (ВГА) выявлен у 1129 детей,
  • гепатит В (ВГВ) — у 85 детей (острый гепатит В выявлен у 17 больных; хронический гепатит В (ХГВ) — у 68 больных),
  • гепатит С (ГС) — у 47 детей (острый гепатит С — у 4 больных; хронический гепатит С (ХГС) — у 43 больных).

Этиологическая диагностика осуществлялась методом ИФА с определением серологических маркеров гепатита А (анти-НАV IgM), гепатита В (HBsAg, анти-НВс IgM), гепатита С (анти-HCV IgM).

В динамике заболевания определяли уровень билирубина и его фракции, активность гепатоцеллюлярных ферментов (АлАТ и АсАТ), протромбиновый индекс, а также белковые фракции. При необходимости осуществлялось ультразвуковое сканирование печени и желчевыводящих путей.

Одновременно обследовались родители. Летальных исходов среди наблюдаемых больных не было.

Результаты и обсуждение

При анализе заболеваемости гепатитом А по годам поступления выявлено значительное снижение данной инфекции, что отражает общую ситуацию в Республике Беларусь (рис. 1). Гепатитом А чаще болели дети школьного возраста (96,5%), легкая форма отмечалась у 32,6% больных, среднетяжелая форма — у 64,3%, тяжелая форма гепатита А — у 3,1%. Преобладали типичные формы заболевания.

Гепатит В у детей – результат инфекционного поражения

Доля гепатита В в структуре острых гепатитов составляет около 5%, однако среди хронических гепатитов и других поражений печени инфекция гепатита В занимает особое место.

Читайте также:  Печеночные отеки – результат дисфункции и падения онкотического давления

Острый гепатит В протекает преимущественно в виде среднетяжелых и тяжелых форм.

Хронический гепатит В у детей формируется в исходе стертых и субклинических форм и протекает как первично-хронический процесс с исходом в ремиссию, и только у небольшой части детей заболевание заканчивается циррозом печени.

Среди больных гепатитом В преобладали мальчики (56,4%) и жители города (84,7%). Почти у половины больных (48,5%) хронический гепатит В развивался после перенесенного острого гепатита В, у 23,5% детей не было указаний о перенесенном ранее гепатите.

Остальным детям по разным причинам проводились неоднократные инъекции или переливали препараты крови в сроки, соответствующие инкубационному периоду. По нашим наблюдениям, хронический гепатит В у 26,4% детей развился достаточно рано — через год после перенесенного острого гепатита, у 16,2% — спустя два года.

У остальных хронический гепатит В верифицирован в более поздние сроки.

Группу больных хроническим гепатитом В с высокой степенью активности составили 18 детей в возрасте от 3 до 14 лет. У подавляющего большинства больных гепатит протекал в среднетяжелой форме. Обращает на себя внимание наличие геморрагического синдрома у 6 детей, расширение венозной сети в области живота выявлено у 4 больных.

Гепатомегалия выявлена у 16 (88,9%) детей, печень плотной консистенции с заостренным краем. Увеличение селезенки было у 7 больных (38,9%). При биохимическом исследовании наблюдалось значительное повышение активности АлАТ (85,6%), повышение билирубина у 6 детей, в основном за счет прямой фракции.

Ультразвуковое исследование печени у всех больных этой группы установило диффузное уплотнение паренхимы печени, увеличение границ печени и селезенки, у 8 детей — мелкоочаговую зернистость и у 2 пациентов — наличие очагов фиброза. Группу больных хроническим гепатитом В с минимальной степенью активности составили 39 детей в возрасте от 1 года до 14 лет.

У этих детей наблюдалось относительно легкое течение заболевания. Дети не отставали в физическом и психомоторном развитии, обострения заболевания были относительно редки и проявлялись в виде астеновегетативного синдрома, умеренной гепатомегалии.

Хронический гепатит В протекал волнообразно с периодами обострения у 65,8% больных; 85,9% детей с хроническим гепатитом В были выписаны в удовлетворительном состоянии в стадии ремиссии.

За наблюдаемый период отмечается постепенное увеличение количества больных гепатитом С (рис. 2). Чаще хроническим гепатитом С болели дети в возрасте 7-10 лет (32,7%) и 11-14 лет (53,5%). Хроническая HCV-инфекция у части больных протекала латентно без яркой клинической картины, характеризовалась гепатомегалией у 90,7% больных, спленомегалией у 4,6%.

Вероятно, поэтому в острой стадии гепатита С обычно не выявляется и чаще всего обнаруживается случайно, при обследовании. Наличие внепеченочных знаков отмечалось у 34,9% больных: артралгии, анемия, геморрагический васкулит, телеангиоэктазии, холецистит и холецистохолангит, которые часто выступали на первый план в клинической картине заболевания.

Признаки хронизации имелись у 41,9% пациентов: расширенная венозная сеть (13,9%), телеангиоэктазии на коже (4,6%). Биохимическая активность хронического гепатита С была следующей: высокая — у 4,6% пациентов, умеренная — у 25,7%, низкая — у 55,8%, без активности — у 13,9%.

При ультразвуковом исследовании у больных хроническим гепатитом С выявлялись изменения в виде неоднородности эхоструктуры, повышения эхоплотности печени, утолщения и уплотнения стенок сосудов, желчных ходов и пузыря, которые являлись следствием воспалительного процесса, а в более поздние периоды болезни развития фиброза печени.

К особенностям хронического гепатита С у детей следует отнести наличие внепеченочных поражений с преимущественным поражением желчевыводящей системы, длительную гиперферментемию с минимально выраженными клиническими симптомами. Хроническому гепатиту С свойственно медленное течение с тенденцией к прогрессированию патологического процесса вплоть до цирроза печени.

Однако не исключается благоприятное течение у незначительного числа больных, в том числе установление стойкой клинической ремиссии.

Гепатит В у детей – результат инфекционного поражения

Дети первого года жизни составляют особую группу, так как у них, помимо энтерального и парентерального, возможен перинатальный путь инфицирования вирусами гепатитов.

Под нашим наблюдением находились 65 детей первого года жизни с патологией печени, поступивших в инфекционную клиническую больницу за период с 1995 по 2007 гг. Мальчиков — 41, девочек — 24.

В этиологической структуре патологии печени у 11 больных выявлен вирусный гепатит В, у 12 — вирусный гепатит С, у 18 — герпетический гепатит (ГГ), у 7 больных выявлена цитомегаловирусная инфекция, в 17 случаях этиология гепатита осталась не установленной (НГ).

У детей первого года жизни при гепатите В симптомы поражения печени отмечались с рождения. Преджелтушный период отсутствовал у всех больных.

При поступлении в стационар общее состояние больных расценивалось как среднетяжелое, умеренно выраженные явления интоксикации отмечались в 100% случаев и проявлялись вялостью или беспокойством, снижением аппетита, срыгиванием, субфебрилитетом. У всех больных отмечалось значительное увеличение печени, селезенка была увеличена у 66,7% больных.

Отмечалась высокая билирубинемия и гиперферментемия. Диспротеинемия проявлялась повышением в сравнении с возрастной нормой β- и γ-фракций глобулинов. Показатели общего белка оставались в пределах нижней границы нормы. Маркеры гепатита В — HBsAg, anti-HBc IgM — выявлены у всех больных.

При ультразвуковом сканировании выявлено увеличение размеров печени, чаще за счет правой доли, повышение эхогенности паренхимы до 22-24 ед. (в среднем 23 ± 1,12 ед. при возрастной норме 19,0 ± 0,86 ед.), что фактически отражало длительность патологии. В периферической крови при гепатите В отмечалась анемия (46,4%), лейкопения (95,2%), лимфоцитоз (85,3%), снижение СОЭ (74,8%).

У 12 детей первого года жизни, больных гепатитом С, заболевание развивалось по первично-хроническому варианту.

Больные поступали в клинику в связи с длительной гепатоспленомегалией и умеренной гиперферментемией. При параллельном обследовании с детьми у двух матерей были выявлены анти-HCV.

У 3 больных заболевание закончилось выздоровлением, у 11 больных сохранялось повышение активности АлАТ и АсАТ.

К особенностям гепатита С у детей первого года жизни следует отнести наличие внепеченочных поражений, таких как холецистит, холангит, телеангиоэктазии. У значительной части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса.

У 18 детей первого года жизни с герпетическим гепатитом диагноз подтвержден обнаружением вируса простого герпеса 1 и 2 типа у всех больных.

У 6 матерей во время беременности имелись проявления рецидивирующей герпетической инфекции (герпес лабиалис — 2 больных, эрозия шейки матки — 3 больных, 1 больная перенесла ветряную оспу в последнем триместре беременности).

Кроме этого у 5 матерей при обследовании их одновременно с детьми выявлены в крови антигены простого герпеса, наряду с этим проявления простого герпеса были отмечены у других членов семьи.

При поступлении в стационар общее состояние больных расценивалось как среднетяжелое, интоксикация была выражена незначительно, у 4 больных отмечено замедление прибавки в весе. У всех больных выявлено умеренное увеличение печени как пальпаторно, так и при УЗИ-контроле. Селезенка была увеличена у 8 больных. Отмечалось увеличение активности трансаминаз в 2-3 раза, диспротеинемия, желтушность выявлена у 7 больных, однако билирубинемия не достигала высоких цифр. Все больные получали циклоферон.

Клиническая картина гепатита у больных цитомегаловирусной инфекцией характеризовалась желтухой у 5 больных, геморрагическим синдромом у 4 больных. Геморрагический синдром проявлялся в виде петехий и экхимозов, кровотечениями из мест инъекций.

При поступлении в стационар общее состояние больных расценивалось как среднетяжелое. Были умеренно выраженные явления интоксикации. Гепатолиенальный синдром обнаружен у всех детей, симптомы поражения печени выявлены на первом месяце жизни, селезенка увеличена у 6 больных.

Повышение активности трансаминаз было умеренно выражено, отмечалась также высокая билирубинемия и диспротеинемия. У детей первого года жизни с цитомегаловирусом гепатит является одним из клинических проявлений генерализованной инфекции, характеризуется умеренной степенью активности процесса.

В связи с ограниченными возможностями специфической терапии при цитомегаловирусной инфекции крайне важным становится тщательное соблюдение этапов и сроков диспансерного наблюдения.

Среди гепатитов неустановленной этиологии в 36,4% случаев наряду с гепатитом отмечались поражения других органов, характерные для внутриутробной инфекции, — врожденные пороки сердца, патология центральной нервной системы, патология почек, пневмонии, дисплазии костной системы. Это позволяло предполагать инфекционную природу гепатита.

Комплексная патогенетическая терапия, соответствующая тяжести заболевания, сочеталась с использованием гепатопротекторов, метилурацила, ферментов, трентала. Терапия интерфероном проведена 7 больным. Элиминации HBsAg не наступило ни у одного больного.

В случаях герпетической инфекции назначался циклоферон, ацикловир, а при торпидности течения — оригинальная схема применения бактериального липополисахарида — пирогенала. Назначение этих препаратов позволило добиться выздоровления или достаточно полной ремиссии.

Вместе с тем, в 5 случаях потребовалась повторная госпитализация в условиях стационара с активной терапией.

Заключение

Таким образом, среди факторов риска и причин, способствующих хронизации процесса у детей, на первом месте стоит преждевременная выписка из стационара больных острыми гепатитами, в частности гепатита С, без проведения курса интерферонотерапии, при отсутствии полной нормализации клинико-биохимических показателей (14,5%), а также нарушение режима и диеты у 12,1% детей. Основная масса детей, переносивших хронический гепатит, имела неблагоприятный преморбидный фон. Родители 12,8% детей страдали различными заболеваниями гепатобилиарной системы, включая алкогольные поражения печени, или были носителями НВsAg. Вышеизложенное диктует необходимость разработки более точных методов оценки активности и стадии патологического процесса в печени, эффективных методов лечения этой категории больных с целью снижения хронизации гепатитов у детей.

По нашему мнению, представленные данные свидетельствуют о частой встречаемости врожденных гепатитов, о трудностях их полной этиологической расшифровки. Клинические проявления и исходы гепатитов были различны в зависимости от этиологии и механизма инфицирования.

У большинства детей первые признаки поражения печени выявлены в неонатальном периоде. Для уточнения этиологии врожденных гепатитов решающее значение имело определение маркеров гепатитов; клинико-лабораторные показатели позволяли определить тяжесть течения и активность патологического процесса в печени.

Своевременность верификации обеспечивает возможность рациональной этиопатогенетической терапии (ацикловир, циклоферон, препараты интерферона и др.).

При врожденных гепатитах после купирования активности патологического процесса дети нуждаются в тщательном и длительном катамнестическом наблюдении в связи с частой и достаточно быстрой их трансформацией в цирроз печени, а также для решения вопроса о прогнозировании исхода заболевания и назначении адекватной терапии.

Пронько Н. В. Гродненский государственный медицинский университет.
Журнал «Медицинская панорама» № 1, январь 2009.

Источник: https://www.plaintest.com/infectious/children-viral

Вирусный гепатит В у детей

Гепатит В у детей – результат инфекционного поражения

Гепатит В — это вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением печени.

Заболевание может начинаться как острый процесс с последующим выздоровлением или переходом в хроническую форму, либо иметь бессимптомное начало и сразу проявляться как хроническая инфекция.

Иногда инфекция протекает в виде вирусоносительства – то есть человек абсолютно здоров, но он является источником инфекции для здоровых людей. Если заболевание возникает в детском возрасте, то оно очень часто приобретает хроническое течение.

Гепатит В — это вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением печени.

Заболевание может начинаться как острый процесс с последующим выздоровлением или переходом в хроническую форму, либо иметь бессимптомное начало и сразу проявляться как хроническая инфекция.

Читайте также:  Диета 5а: разрешённые и запрещённые продукты, рецепты блюд

Иногда инфекция протекает в виде вирусоносительства — то есть человек абсолютно здоров, но он является источником инфекции для здоровых людей. Если заболевание возникает в детском возрасте, то оно очень часто приобретает хроническое течение.

Хронический вирусный гепатит В — это воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В, продолжается 6 месяцев или больше, характеризуется прогрессирующим течением, развитием соединительной ткани в печени с замещением печеночных клеток, нарушением функции печени и последующим развитием цирроза печени.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус гепатита В передается с кровью (при переливании крови, хирургических и стоматологических вмешательствах, гемодиализе, нанесении татуировки, использовании нестерильного медицинского инструментария), при половом контакте с больным человеком или вирусоносителем.

Клинические проявления

Клиника хронического гепатита характеризуется волнообразным течением с чередованием фаз обострения и ремиссии.

В период обострения возникают такие симптомы как слабость, утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, постоянные или периодические боли в правой половине живота, чувство тяжести под ложечкой, желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. При длительном существовании заболевания возникают кровотечения (из носа, десен), кровоизлияния в кожу. При осмотре выявляются увеличенные печень и селезенка.

Вне периода обострения жалобы отсутствуют или отмечается повышенная утомляемость, периодическая головная боль, нарушение пищеварения, ноющая боль в эпигастрии, ощущение тяжести в правом подреберье (эти симптомы возникают при наличии сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта). Характерны нормальные размеры печени, или незначительное их увеличение, другие признаки не выражены.

Диагностика

Основным методом диагностики вирусного гепатита В является определение в сыворотке крови маркеров гепатита В — антител и антигенов. По сочетанию обнаруженных маркеров определяется стадия заболевания, активность возбудителя.

В общем анализе крови определяется повышенное СОЭ, лейкоцитоз. В биохимическом анализе — нарушение соотношения белков, повышение показателей АлАТ, АсАТ, общего билирубина, общего холестерина. Для подтверждения диагноза выполняется УЗИ печени, радиоизотопные исследование, пункционная биопсия печени.

Лечение

  1. Щадящий режим;
  2. Диета № 5 и с учетом сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта при ее наличии;
  3. Ограничение приема медикаментов;
  4. Устранения факторов, которые могут провоцировать обострение хронических гепатитов (чрезмерное пребывание на солнце, частые ОРВИ, контакт с токсичными веществами);
  5. Медикаментозная терапия проводится с учетом периода, стадии заболевания, активности заболевания (назначаются интерфероны, сорбенты, антиоксиданты (витамины группы В, С, А, Е), препараты улучшающие циркуляцию крови и лимфы, гепатопротекторы. В некоторых случаях назначаются глюкокортикоидные гормоны.
  6. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля.

Диспансерное наблюдение

С диспансерного наблюдения дети не снимаются.

Вне обострения ребенку показано:

  • Осмотр педиатра — гастроэнтеролога — не реже одного раза в 6 месяцев;
  • Общеклинические анализы и биохимическое исследование крови — 1 раз в 6 месяцев;
  • Серологическое исследование крови — определение маркеров гепатита В — 1 раз в 6 месяцев;
  • УЗИ печени и органов брюшной полости — 1 раз в 6 мес.

Осложнения

Среди осложнений гепатита В чаще всего встречаются цирроз печени, кровотечения, накопление жидкости в брюшной полости, поражение сердца и почек.

Профилактика

Самый надежный метод защиты — это вакцинация. Своевременная вакцинация от вирусного гепатита В обеспечивает 95%-ную защиту на 15 лет.

Дети, родившиеся от матерей — больных гепатитом В прививают на 4-7 сутки после рождения, в 1 и 5 месяцев. Всех остальных детей прививают в возрасте 4, 5 и 12 месяцев.

врач семейной медицины, к.м.н., Масляник Юлия Николаевна

Источник: https://deti.health-ua.org/faq/infekcionnye-zabolevaniya-u-detej/21.html

Гепатит в у детей ⋆ педиатрия

Гепатит В (В 16) — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Передача инфекции происходит парентеральным путем. Гепатит В протекает в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

  • По МКБ-10 различают:
  • В16.0 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой;
  • В16.1 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы;
  • В16.2 — острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой;

В16.9 — острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы.

Этиология. Возбудитель болезни — ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов (от греч. hepar — печень и англ. DNA — ДНК).

Вирусы гепатита В (ВГВ), или частицы Дейна, представляют собой сферические образования диаметром 42 нм, состоящие из электронноплотной сердцевины (нуклеокапсид) диаметром 27 нм и внешней оболочки толщиной 7-8 нм. В центре нуклеокапсида находится геном вируса, представленный двунитчатой ДНК.

В составе вируса содержатся 3 антигена, имеющих важнейшее значение для лабораторной диагностики заболевания: HBcAg — ядерный, сердцевинный антиген, имеющий белковую природу; HBeAg — трансформированный HBcAg (антиген инфекциозности); HBsAg — поверхностный (австралийский) антиген, образующий наружную оболочку частицы Дейна.

ВГВ весьма устойчив к высоким и низким температурам. При температуре 100° С вирус погибает через 2-10 мин; при комнатной температуре сохраняется 3-6 мес, в холодильнике — 6-12 мес, в замороженном виде — до 20 лет; в высушенной плазме — 25 лет.

Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов: 1-2% раствор хлорамина убивает вирус через 2 ч, 1,5% раствор формалина — через 7 сут. Вирус устойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовым лучам, действию кислот и др.

При автоклавировании (120°С) активность вируса полностью подавляется только через 5 мин, а при воздействии сухого жара (160 °С) — через 2 ч.

ЭпидемиологияГепатит В относится к антропонозным инфекциям: единственным источником заражения является человек.

Основной резервуар вируса — «здоровые» вирусоносители; в меньшей степени заразительны больные с острыми и хроническими формами заболевания.

В настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается около 300 млн вирусоносителей, в том числе более 5 млн проживают на территории нашей страны.

Распространенность «здорового» носительства на разных территориях неодинакова. Различают территории с низким (менее 1%) носительством вируса в популяции: США, Канада, Австралия, Центральная и Северная Европа; средним (6-8%): Япония, страны Средиземноморья, Юго-Западная Африка; высоким (20-50%): Тропическая Африка, острова Океании, Юго-Восточная Азия, Тайвань.

На территории стран СНГ количество вирусоносителей также колеблется в широком диапазоне. Большое их число регистрируется в Средней Азии, Казахстане, Восточной Сибири, Молдове — около 10-15%; в Москве, Прибалтике, Нижнем Новгороде — 1-2%.

У всех инфицированных ВГВ, независимо от характера течения процесса («здоровые» носители, больные острым, хроническим гепатитом), HBsAg — основной маркер инфекции — обнаруживается практически во всех биологических средах организма: в крови, сперме, слюне, моче, желчи, слезной жидкости, грудном молоке, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости. Однако реальную эпидемическую опасность представляют лишь кровь, сперма и слюна, где концентрация вируса значительно выше пороговой. Наиболее опасна кровь больного и вирусоносителя.

ВГВ передается исключительно парентеральным путем: при переливании инфицированной крови или ее препаратов (плазма, эритроцитная масса, альбумин, протеин, криопреципитат, антитромбин и др.

), использовании плохо простерилизованных шприцев, игл, режущих инструментов, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешательствах, лечении зубов, эндоскопическом исследовании, дуоденальном зондировании и других манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек.

К естественным путям передачи ВГВ относятся трансмиссия вируса при половом контакте и вертикальная передача от матери ребенку. Половой путь передачи следует рассматривать как парентеральный, поскольку заражение при этом происходит посредством инокуляции вируса через микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек гениталий.

Вертикальная передача ВГВ осуществляется преимущественно в регионах с высокой распространенностью вирусоносительства. Мать может инфицировать ребенка, если она является носительницей вируса или больна гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности.

Заражение плода может происходить трансплацентарно, в процессе родов или сразу после рождения. Трансплацентарная передача осуществляется относительно редко — не более чем в 10% случаев.

Риск инфицирования резко возрастает при выявлении в крови матери HBeAg, особенно в высокой концентрации (до 95%).

Заражение детей от матерей — носительниц ВГВ происходит преимущественно в процессе родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребенка.

В редких случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения при тесном контакте с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осуществляется через микротравмы, т. е. парентеральным путем, и, возможно, при кормлении грудью.

Заражение ребенка происходит скорее всего не через молоко, а в результате попадания крови матери (из трещин сосков) на мацерированные слизистые покровы полости рта ребенка.

При реализации всех путей передачи инфекции риск перинатального заражения ребенка от матери, больной гепатитом В или вирусоносительницы, может достигать 40%. Чаще всего заражение посредством тесного бытового общения происходит в семье, а также в домах ребенка, школах-интернатах и других закрытых учреждениях.

Распространению инфекции способствуют скученность, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни, низкая культура общения. У близких родственников (отец, мать, братья, сестры) детей, больных хроническим гепатитом В, при первом исследовании маркеры гепатита В обнаруживаются в 40% случаев, а через 3-5 лет — в 80%.

Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, поголовная, но исходом встречи человека с вирусом обычно становится бессимптомная инфекция. Частота атипичных форм не поддается точному учету, но если судить по выявлению серопозитивных лиц, то на каждый случай манифестного гепатита В приходятся десятки и даже сотни субклинических форм.

В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Повторное заболевание маловероятно.

  1. Патогенез. В механизме развития патологического процесса при гепатите В можно выделить несколько ведущих звеньев:
  2. — внедрение возбудителя — заражение;
  3. — фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;
  4. — размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита, а также в кровь;
  5. — включение иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя;
  6. — поражение внепеченочных органов и систем;
  7. — формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.
  8. Поскольку заражение ВГВ всегда происходит парентеральным путем, момент инфицирования практически равнозначен проникновению вируса в кровь.

Тропизм ВГВ к ткани печени предопределен присутствием в составе HBsAg специального рецептора — полипептида с молекулярной массой 31 000 Д (Р31), обладающего альбуминсвязывающей активностью. Аналогичная зона полиальбумина находится и на мембране гепатоцитов печени человека и шимпанзе, чем по существу и определяется тропизм ВГВ к печени.

При заражении гепатоцита процесс может развиваться по репликативному и интегративному пути. В 1-м случае имеет место картина острого или хронического гепатита, а во 2-м — вирусоносительство.

Причины, предопределяющие взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцита, точно не установлены. Вероятнее всего, тип реагирования генетически детерминирован.

Конечным итогом репликативного взаимодействия становится сборка структур коровского антигена (в ядре) и сборка полного вируса (в цитоплазме) с последующей презентацией полного вируса или его антигенов на мембране или в структуре мембраны гепатоцитов.

В дальнейшем печень обязательно включается в иммунопатологический процесс. Поражение гепатоцитов связано с тем, что в результате экспрессии вирусных антигенов в мембране гепатоцитов и выхода вирусных антигенов в свободную циркуляцию происходит включение цепи последовательных клеточных и гуморальных иммунных реакций, направленных на удаление вируса из организма.

Читайте также:  Упражнения для печени – простой способ профилактики и терапии болезней

Этот процесс осуществляется в полном соответствии с общими закономерностями иммунного ответа при вирусных инфекциях. Для элиминации возбудителя включаются клеточные цитотоксические реакции, опосредованные различными классами клеток-эффекторов: К-клеток, Т-клеток, естественных киллеров, макрофагов.

В ходе этих реакций происходит разрушение инфицированных гепатоцитов, что сопровождается высвобождением вирусных антигенов (HBcAg, HBeAg, HBsAg), которые запускают систему антителогенеза, вследствие чего в крови накапливаются специфические антитела, прежде всего к коровскому — анти-НВс и е-антигену — анти-НВе.

Следовательно, процесс освобождения печеночной клетки от вируса происходит путем ее гибели в результате реакций клеточного цитолиза.

Одновременно с этим накапливающиеся в крови специфические антитела связывают антигены вируса, образуя иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и выделяются почками.

При этом могут возникать различные иммунокомплексные поражения в виде гломерулонефрита, артериита, артралгий, кожных высыпаний и др.

В ходе этих процессов организм большинства больных очищается от возбудителя и наступает полное выздоровление.

В соответствии с концепцией патогенеза гепатита В все многообразие клинических вариантов течения болезни объясняют особенностями взаимодействия вируса возбудителя и кооперацией иммунокомпетентных клеток, иначе говоря, силой иммунного ответа на присутствие вирусных антигенов.

В условиях адекватного иммунного ответа на антигены вируса развивается острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлением. При снижении иммунного ответа иммунно-опосредованный цитолиз выражен незначительно, поэтому не происходит эффективной элиминации инфицированных клеток печени.

Это приводит к слабо выраженным клиническим проявлениям с длительной персистенцией вируса и, возможно, к развитию хронического гепатита.

Наоборот, в случае генетически детерминированного сильного иммунного ответа и массивности инфицирования (гемотрансфузии) возникают обширные зоны поражения печеночных клеток, чему клинически соответствуют тяжелые и злокачественные формы болезни.

Патоморфология. По особенностям морфологических изменений различают 3 варианта острого гепатита В: циклический, массивный некроз печени, холестатический перихолангиолитический гепатит.

При циклической форме гепатита В дистрофические, воспалительные и пролиферативные изменения более выражены в центре долек, а при гепатите А они локализуются по периферии дольки, распространяясь к центру.

Эти различия объясняются разными путями проникновения вируса в паренхиму печени.

Вирус гепатита А попадает в печень через воротную вену и распространяется к центру долек, а ВГВ проникает через печеночную артерию и разветвления капилляров, которые равномерно снабжают все дольки вплоть до их центра.

Наибольшие морфологические изменения в паренхиме наблюдаются на высоте клинических проявлений, что обычно совпадает с 1-й декадой заболевания. В течение 2-й и особенно 3-й декады усиливаются процессы регенерации.

К этому периоду уже практически полностью исчезают некробиотические изменения и начинают преобладать процессы клеточной инфильтрации с медленным последующим восстановлением структуры печеночно-клеточных пластинок.

Однако полное восстановление структуры и функции печеночной паренхимы наступает только через 3-6 мес от начала заболевания и далеко не у всех детей.

При массивном некрозе печени морфологические изменения максимально выражены. По выраженности и распространенности некроз печени может быть массивным и субмассивным.

При массивном некрозе гибнет почти весь эпителий или сохраняется незначительная кайма клеток по периферии долек. При субмассивном некрозе разрушению подвергается большинство гепатоцитов, преимущественно в центре долек.

Массивный некроз представляет собой вершину изменений, которые свойственны вирусному гепатиту В.

Холестатический (перихолангиолитический) гепатит — особая форма заболевания, при которой наибольшие морфологические изменения обнаруживаются во внутрипеченочных желчных ходах; наблюдается картина холангиолита и перихолангиолита.

Это относительно редкая форма у детей и встречается почти исключительно при гепатите В. При холестатической форме имеются холестазы с расширением желчных капилляров со стазом желчи в них, с пролиферацией холангиол и клеточными инфильтратами вокруг них.

Печеночные клетки при данной форме гепатита поражаются незначительно.

Клинические проявления. В типичных случаях болезни выделяют 4 периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес, в редких случаях он укорачивается до 30-45 дней или удлиняется до 225 дней. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возраста детей.

При массивном инфицировании (переливаниях крови или плазмы) инкубационный период равен 1,5-2 мес, а при парентеральных манипуляциях (подкожные и внутримышечные инъекции) и особенно при бытовом инфицировании продолжительность инкубационного периода 4-6 мес.

У детей первых месяцев жизни инкубационный период обычно короче (92,8±1,6 дня), чем у детей старших возрастных групп (117,8±2,6 дня; р

Источник: https://pediatrino.ru/infektsionnye-bolezni-u-detej/gepatit-v-u-detej/

Гепатит Б у детей: симптомы, первые признаки, профилактика и лечение

В последнее время значительно увеличилось количество пациентов с вирусными поражениями печени. Ситуация опасна тем, что часто диагностируется гепатит В у детей и не всегда своевременно. Плазма или кровь перелитые в больнице, различные инфекции, больная мама, зараженный инструментарий, это лишь часть того, что может стать причиной заражения.

Ваш ребенок когда-нибудь жаловался на боли в правом боку?

Опасность данного заболевания в том, что оно может протекать бессимптомно на первых стадиях. Поэтому выявить источник заражения не часто представляется возможным.

Что такое гепатит В?

Гепатит В – вирусное заболевание, которое передается от носителя через кровь, слюну. Инфицироваться может новорожденный от больной матери, из-за травмы слизистых или во время прививки еще в роддоме, если она была сделана не совсем стерильными инструментами.

Вирусный гепатит В у детей опасен тем, что затрагивает не только клетки печени. С током зараженной крови поражению вирусом подвержены другие внутренние органы. Это наиболее опасный вид гепатита, особенно для детей. Вирус паразитирует только в человеческом организме, дети могут заразиться еще в утробе матери. Предупредить заражение и развитие заболевания поможет своевременная вакцинация.

Причины гепатита В у детей

Носителями вируса гепатита Б являются зараженные люди, которые часто не подозревают о наличии у себя опасного заболевания. Инфицирование происходит несколькими путями:

  • внутриутробно (трансплацентарный путь);
  • во время родов (интранатальный);
  • послеродовой (постнатальный).

У детей старшего возраста заражение происходит бытовым способом. Через общие полотенца, предметы личной гигиены. Вероятность заражения высока у подростков из-за пристрастия к наркотикам и неразборчивым половым отношениям.

Детская иммунная система несовершенна, поэтому вирус беспрепятственно распространяется с током крови. Часто заболевание протекает бессимптомно и только уже у взрослого человека могут быть выявлены рубцы на печени, которые свидетельствуют о перенесенном заболевании.

Хроническая форма заболевания делает из человека потенциального носителя вируса. Но в большинстве случаев признаки гепатита В у детей проходят быстро, при условии своевременно проведенного лечения, и такие пациенты уже имеют стойкий иммунитет.

Симптомы гепатита В у детей

Инкубационный период достаточно длительный – от 2 до 4 месяцев. Иногда симптомы проявляются раньше. Это зависит от возраста, дозы вируса и путей, через которое произошло заражение детей. Чем они младше, тем меньше длиться инкубационный период. За это время характерные признаки отсутствуют, но могут быть выявлены маркеры в крови, а также активность ферментов печени.

  • У детей процесс развития заболевания делится на несколько периодов:
  • Явные признаки гепатита у детей проявляются в преджелтушный период и характеризуются:
  • Немного позже возможно проявление уже более характерных признаков:
  • моча становится темной, а кал светлым;
  • кожа и склеры приобретают желтый оттенок;
  • в районе печени появляется боль;
  • печень увеличивается в размере;
  • иногда возможно понижение давления.

При своевременной диагностике и лечении болезнь у детей быстро переходит в стадию реконвалесценции, состояние постепенно нормализуется. Патология опасна для грудничков, так как у них заболевание протекает в тяжелой форме. Поэтому не исключен летальный исход.

Диагностика

Гепатит В сложно диагностируется, так как его тяжело отличить от других видов данной патологии. Сделать это можно на основании данных лабораторного обследования. Опытный педиатр делает предположение на основании:

  • первичного осмотра детей;
  • составления анамнеза (условия жизни, окружение, заболевания, перенесенные родителями);
  • лабораторных исследований крови, мочи.

Врачом могут быть назначены дополнительные методы диагностики. Это УЗИ печени, биопсия, сцинитиграфия (уровень кровоснабжение печени, ее размеры, возможное наличие новообразований у детей).

Лечение гепатита В у детей

Больной с острым или хроническим гепатитом В помещается в стационарное инфекционное отделение. Постельный режим рекомендован на весь период лечения. Назначается специальная диета и питье, достаточно обильное.

Медикаментозная терапия предполагает:

  • витаминные препараты (гр. А, С, А, Е);
  • спазмолитики (Дротаверин, Папаверин);

После того, как лечение гепатита В у детей закончено, каждые три месяца на протяжении одного года проводится контроль состояния пациента. Немаловажная роль отводится родителям, которые ведут учет состояния своих детей. Осмотр кожи, контроль над повышением температуры тела, особенно до субфебрильной (лихорадка), наблюдение за цветом мочи и кала.

Профилактика и прогноз при гепатите В у детей

Если заболевание было выявлено своевременно, проведено должное лечение, обеспечен уход при гепатите, то прогноз благоприятный. Летальные случаи фиксируются крайне редко. Переход заболевания в хроническую форму случается редко. Дальнейшая жизнь, после перенесенного заболевания, сопровождается стойким иммунитетом.

Это интересно:  Анализ крови на маркеры гепатита В: расшифровка результатов

  1. Для этого заболевания возможны осложнения в виде:
  2. Если у детей диагностируется онкология, то летально заболевание заканчивается в 75 случаях из 100.
  3. Наиболее надежной профилактикой была и остается вакцинация, которую проводят трехкратно:
  • в первые после рождения дни;
  • через месяц после рождения;
  • после достижения полугодовалого возраста.

Хорошо, если дети посещают детский сад, где регулярно проводится профилактика гепатита В детском дошкольном учреждении. Это обязательное условие для медперсонала, которое требует:

  • обязательное мытье рук перед едой, после прогулки;
  • вода для питья должна быть кипяченая или бутилированная;
  • все овощи, фрукты подвергаются тщательному мытью и предварительной термической обработке;
  • все блюда готовятся строго по установленному времени;
  • контролировать сроки и условия хранения продуктов;
  • запрещать детям пользоваться чужими полотенцами, средствами личной гигиены;
  • регулярно подвергать специальной обработке все игрушки. Предметы обихода.

О таких профилактических мерах должны помнить родители. Не отказываться от вакцинации. Дети, перенесшие заболевание, должны придерживаться назначенной диеты. Полностью исключить из рациона:

  • газированные сладкие напитки.

Все блюда должны готовится на пару или запекаться в духовке.

Еще в 2015 году ВОЗ опубликовала специальные принципы, которые регламентируют профилактические меры по предотвращению заболеваний печени. Среди основных пунктов можно выделить:

  • использование специальных диагностических тестов;
  • особое внимание к пациентам, перенесших патологию;
  • использование нуклеотидных препаратов для детей от 2-х до 11 лет;
  • повышение способов осведомленности населения;
  • регулярные профилактические мероприятия.

Соблюдение несложных правил личной гигиены, питания помогут избежать этого сложного заболевания и сохранить здоровье детей для полноценной дальнейшей жизни.

Источник: https://progepatity.ru/gepatit-b/gepatit-b-u-detej

Ссылка на основную публикацию